阿立哌唑口腔崩解片有什么副作用 阿立哌唑口腔崩解片怎么吃

一、*口腔崩解片的服用方法

　　由使用其它抗精神病药改用本品者：某些患者可以立即停止原先使用的精神病药；而另一些患者开始使用时，应渐停原先使用的精神病药。同时服用抗精神病药的时间应短。

　　成人：口服，每日一次。起始剂量为10mg，用药2周后，可根据个体的疗效和耐受性情况逐渐增加剂量，可增至30mg。此后，可维持此剂量不变。每日剂量不应超过30mg。

　　服用方法：保持手部干燥，迅速取出药片置于舌面，*口腔崩解片在数秒内即可山崩解，不需用水或只需少量水，借吞咽动作入胃起效，患者不应试图将药片分开或咀嚼。

　　温馨提醒：要注意的是，已知对本品过敏的患者禁用。在用药期间禁止饮酒，不宜吃辛辣食物。*口腔崩解片只用于治疗精神分裂症。在精神分裂症患者的短期（4周和6周）对照试验了*治疗精神分裂症的疗效。选择*用于长期治疗的医生应定期重新评估该药对个别患者的长期疗效。

二、*口腔崩解片会有哪些不良反应

　　1、在短期安慰剂对照试验中与停药相关的不良事件因不良事件而导致的停药率在*治疗者(7%)和安慰剂治疗者(9%)中没有差异，且导致停药的不良事件类型在*和安慰剂治疗者中也相同；

　　2、与剂量相关的不良事件4个不同固定剂量(2、10、15、20和30mg/d)*和安慰剂的对照试验评估了治疗时出现的不良事件发生率的剂量-效应关系。这一由研究分层的分析指出：可能具有剂量-效应关系且只有在30mg时明显的不良事件为嗜睡(安慰剂为7.7%、15mg为8.7%、20mg为7.5%、30mg为15.3%)；

　　3、锥体外系症状在短期安慰剂对照试验中，*治疗者报道的EPS发生率为6%，而安慰剂为6%，没有显示出*和安慰剂之间存在差异，而Barnes静坐不能评定量表除外(*为0.08；安慰剂为-0.05)。同样，在长期(26周)安慰剂对照试验中，也没有显示出*和安慰剂之间存在差异；

　　4、实验室检测异常4～6周安慰剂对照试验的组间比较显示：在受试者的常规血生化、血常规或尿常规参数改变的比例方面，*和安慰剂之间不存在临床意义的显著性差异。同样，在因此而导致的停药率方面，*/安慰剂之间也无差异。在长期(26周)安慰剂对照试验中，*和安慰剂治疗者在泌乳素、空腹血糖、甘油三酯、HDL、LDL和总胆固醇测定值与基线间的平均改变无临床意义的显著性差异；

　　5、体重增加在短期试验中，*和安慰剂治疗者之间的平均体重增加有轻微差异(分别为+0.7kg和-0.05kg)，符合体重增加标准(体重增加>7%)的患者百分数也存在差异：*为8%、安慰剂为3%；

　　6、ECG变化安慰剂对照试验的混合组间比较显示：出现ECG参数重要改变的患者比例，在*和安慰剂之间没有显著差异；事实上，在10到30mg/d的剂量范围内，*可轻微缩短QTc间期。*治疗者心率增加的平均值为4次/分钟，安慰剂治疗者为1次/分钟。

三、*口腔崩解片的注意事项有哪些

　　1．体位性低血压，因*具有α1 -肾上腺素能受体的拮抗作用，可能引起体位性低血压。在*治疗精神分裂症(n=926)的5个短期安慰剂对照试验中，与体位性低血压相关事件的发生率包括：体位性低血压（安慰剂1%、*1 9%）、体位性头晕眼花（安慰剂1%、*0.9%）和昏厥（安慰剂1%、*0 6%）。对于血压体位性显著改变（定义：从仰卧到直立时收缩压至少降低30mmHg）的发生率，*与安慰剂之间无统计学差异(*治疗者中为14%、安慰剂治疗者中为12%)。 *应慎用于心血管疾病（心肌梗塞、缺血性心脏病、心脏衰竭或传导异常病史）患者、脑血管疾病患者或诱发低血压的情况（脱水、血容量过低和降压药治疗）。

　　2．癫痫发作，在短期安慰剂对照试验中，有0.1%(1/926)的*治疗者出现癫痫发作。与其它抗精神病药一样，*应慎用于有癫痫病史或癫痫阈值较低的情况（如：阿尔茨海默氏病性痴呆）。癫痫阈值较低的情况在65岁以上人群中较常见。

　　3．潜在的认知和运动损害，在短期安慰剂对照试验中，11%的*治疗者报道有嗜睡，而安慰剂治疗者为8%；0.1%(1/926)的*治疗者因嗜睡导致的停药。与安慰剂相比，尽管*的嗜睡发生率相对略有升高，但与其他抗精神病药一样，*也可能会损害判断、思考或运动技能。应警告患者小心驾驶汽车，直到确信*治疗不会给他们带来负面影响。

　　4．体温调节，干扰机体降低体温的能力是抗精神病药的特征。当*处方给将导致体温升高情况（如：剧烈运动、过热、同时服用抗胆碱能活性药物、脱水）的患者时，建议应进行适当的护理。

四、*口腔崩解片乳其他药物的相互作用

　　1．尚未系统评估本品与其它药物合用的风险，鉴于本品对中枢神经系统的作用，在与其它作用于中枢系统的药物和酒精合用时应慎重。

　　2．因其拮抗α1 -肾上腺素能受体，故*有增强某些降压药作用的可能性。

　　3．*不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2E1酶的底物，也不进行直接的葡萄糖醛酸化。这说明*与这些酶的抑制剂或诱导剂、或其他因素（如吸烟）之间不可能存在相互作用。

　　4．CYP3A4和CYP2D6参与*的代谢。CYP3A4诱导剂将会引起*的清除率升高和血药浓度降低，CYP3A4抑制剂或CYP2D抑制剂可以抑制*的消除，使血药浓度升高。 故当同时服用酮康唑与*时，应将*的常用剂量降低一半。预期其它CYP3A4的强抑制剂有相似的作用，也需相应的降低剂量。当停止联合治疗中的CYP3A4抑制剂时，*的剂量应增加。 当同时服用奎尼丁和*时，应将*的常用剂量降低一半。预期其它CYP2D6强抑制剂有相似的作用，也需相应的降低剂量。当停止联合治疗中的CYP2D6抑制剂时，*的剂量应增加。 当卡马西平加到*治疗中时，*的剂量应加倍。增加的剂量应建立在临床评估基础之上。当停止联合治疗中的卡马西平时，*的剂量应降低。