病毒性心肌炎诊断方法是什么 病毒性心肌炎是怎么回事

一、病毒性心肌炎的介绍

　　病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。在病毒流行感染期约有5%患者发生心肌炎，也可散在发病。临床表现轻重不同。根据典型的前驱感染病史；相应的临床表现；心电图、心肌损伤标志物、超声心动显示的心肌损伤证据考虑该诊断，确诊有赖于心内膜心肌活检。目前无特异性治疗方法，治疗主要针对病毒感染和心肌炎症。大多数患者经适当治疗后痊愈，极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。部分患者可演变为扩张型心肌病。

　　多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、艾可（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒，其中柯萨奇病毒B组病毒是最主要的病毒。其他如腺病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒等。　　

　　病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。

　　体格检查可发现：

　　1、心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大。

　　2、心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性期前收缩最常见。

　　3、心音变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样。

　　4、若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音。

　　5、合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等。

　　6、病情严重者可出现心源性休克的体征。

二、病毒性心肌炎的诊断

　　一、风湿性心肌炎

　　风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一, 其发病与链球菌感染有关。因此, 风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史, 如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。本病的特点是: ①多发于学龄儿童和青春期, 婴幼儿甚为少见。而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组, 包括新生儿、婴儿乃至成人。②心脏受累包括心内膜、心肌和心包, 故称全心炎, 以心内膜受累最多见, 尤其是二尖瓣和主动脉瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此时称为病毒性心肌心包炎。累及心脏瓣膜者甚为少见。③风湿性心肌炎主要表现为奔马律, 心电图以P2R 间期延长(é 度房室传导阻滞) 为主, 严重心律失常者少见。而病毒性心肌炎多有各类早搏, 也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见, 而病毒性心肌炎可致病儿猝死。④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据, 如抗“O ”高、C 反应蛋白阳性等。而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常, 或与病毒感染有关的抗体滴定度升高, 免疫球蛋白异常。

　　二、心内膜弹力纤维增生症

　　心内膜弹力纤维增生症(EFE) 和心肌炎有相似之处。其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚, 病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。本病多发生于6 个月左右的婴儿。其临床表现为心脏扩大(以左室大为主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染诱发; 心电图表现为电压高, 提示心房或心室大(以左室大为主)。而病毒性心肌炎多为低电压和ST2T 波异常。EFE 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚, 心肌收缩无力; 而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大, 心肌收缩无力, 少数可见心包积液征。

　　三、原发性心肌病

　　小儿原发性心肌病起病迁延, 病程长, 多以扩张型(充血性) 心肌病为主。其临床特点是心脏显著扩大,X线表现为心脏普遍扩大或呈球形, 心脏搏动弱, 超声心动图多显示左房左室大、心功能减退, 也可显示心室壁肥厚。心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST 2T 波改变。

　　四、川崎病

　　本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮肤、粘膜和淋巴结, 多见于5 岁以内婴幼儿。其临床表现为发热(多为高热, 持续5 天以上, 抗生素治疗无效) , 皮疹, 结合膜炎, 口唇红斑干裂, 口腔粘膜炎症, 非化脓性淋巴结炎。10%～ 40% 患儿心脏受累, 主要是冠状动脉炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。但心肌炎通常无持续发热, 也不会累及皮肤粘膜和淋巴结, 超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。

　　五、非病毒性心肌炎

　　1、白喉所致中毒性心肌炎 此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏, 心力衰竭出现快,且易致心源性休克。可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。近年来, 由于三联疫苗的广泛应用, 白喉的发病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。

　　2、落矶山斑热(RM SF) 由立克次体感染所致, 主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。RM SF 由蜱传播, 可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。实验室检查可有血小板减少、血钠低。免疫组织学检查发现立克次体, 或由PCR 方法发现在血流中有立克次体核酸序列, 即可确诊RM SF。

　　六、其他引起心肌损害的疾病

　　1、自身免疫性疾病 包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌损害。但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。因此, 此类患者除心肌损害外, 尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。

　　2、糖原累积病 主要是ê 型糖原累积病。可有心脏扩大而心脏杂音不明显。其心电图特点PC 是P 波高尖, P2R 间期缩短,QRS 波电压升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患儿常有肌张力低下。

三、病毒性心肌炎的检查方法

　　一、实验室检查

　　1、血液生化检查 急性期可出现白细胞计数增高、血沉增快、C反应蛋白、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白T、血清肌钙蛋白I增加。

　　2、病毒学检查 可从咽拭子、粪便、心肌组织中分离病毒或用PCR技术检测病毒RNA；血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度。

　　二、辅助检查

　　1、心电图 ST-T改变，常见T波倒置或降低，也可有ST段轻度移位；各种心律失常，以室性心律失常和房室传导阻滞多见。

　　2、胸部X线 病情轻者可正常；病情重者可有心影增大。

　　3、超声心动图 病情轻者可正常；病情重者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏收缩功能异常、心室充盈异常等。

　　4、放射性核素心肌显像 可显示心肌细胞坏死区的部位和范围，敏感性高，特异性低。

　　5、心内膜心肌活检 为有创检查，主要用于病情危重、治疗反应差、病因不明的患者。阳性结果是诊断心肌炎的可靠证据。由于病毒性心肌炎病变可为局灶性，因取材误差可出现阴性结果。

四、病毒性心肌炎的治疗方法介绍

　　1、一般治疗

　　急性病毒性心肌炎患者尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷：①有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息l个月，半年内不参加体力活动；②无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力活动。

　　2、抗病毒治疗

　　α一干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。用法：α一干扰素100万～300万U，每日一次肌内注射，2周为l疗程；黄芪可能有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用。用法：黄芪注射液20g+5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日l次，疗程2周，然后改为口服黄芪治疗。细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，在治疗初期应常规应用青霉素400万-800万u/d或克林霉素1.2g/d静脉滴注l周。

　　3、保护心肌疗法

　　心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。①维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日l次，疗程1～2周；②辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程l个月；③曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程l个月。

　　4、免疫抑制剂治疗

　　在心肌炎早期患者出现完全性房室传导阻滞、严重室性心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症，此时存在免疫介导心肌损害，可以短期应用糖皮质激素治疗。在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用糖皮质激素。

　　5、对症治疗

　　出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2-4mg或咪达普利5-10mg口服，每天l次。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，可短程应用地塞米松10mg静滴，每日1次，3～7天，不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。