麻风病毒是什么 为什么会得麻风病

一、麻风病毒的解释

　　麻风由麻风分枝杆菌感染引起，是一种古老的慢性传染病。患者通常会出现肢端残疾、畸形、失明甚至毁容等症状，饱受社会的歧视。流行病学调查显示约5%的人群对麻风分枝杆菌易感。

　　麻风临床症状复杂，其发生发展与机体的遗传背景以及免疫状态有关。云南省是我国麻风重灾区，目前仍有若干地区尚未达到基本消灭麻风的目标。

　　在国家自然科学基金委、云南省和中科院的资助下，中国科学院昆明动物研究所姚永刚研究员课题组博士研究生张登峰与合作者针对来自云南玉溪地区较大样本的麻风病例与正常对照人群，开展了补体系统相关基因遗传变异与麻风易感的关联分析，发现补体lectin通路基因FCN2和MBL2、补体旁路途径关键调控基因CFH的遗传变异影响麻风易感，且FCN2和MBL2基因低转录活性的启动子单倍型是少菌型麻风的风险因素。该结果提示补体系统在麻风易感中发挥重要作用。

　　据专家介绍，补体系统是连接机体先天免疫与后天免疫的桥梁，表现出丰富的免疫多样性与遗传多态性，影响机体对于传染病的易感。前人关于补体系统与麻风易感的研究多基于小样本，得到的结论在不同研究中存在差异。

二、麻风病的致病原因

　　病原菌是麻风杆菌。离体后的麻风杆菌，在夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃处理一小时或紫外线照射两小时，可丧失其活力。一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。

　　麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛，主要见于皮肤、黏膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在黏膜甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和黏膜排出体外，其他在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。

　　麻风病的传染源是未经治疗的麻风病人，其中多菌型患者皮肤黏膜含有大量麻风杆菌，是最重要的传染源。传染方式主要是直接接触传染，其次是间接接触传染。

三、麻风病的临床表现

　　免疫力较强者，向结核样型麻风一端发展，免疫力低下或缺陷者，向瘤型一端发展。现根据五级分类法，对各型麻风症状特点分述：

　　1、结核样型麻风

　　本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。皮肤损害有斑疹和斑块，数目常一、二块，边缘整齐、清楚、有浅感觉障碍，分布不对称，损害处毳毛脱落，为很重要的特征。斑疹颜色有浅色和淡红色，表面常无鳞屑。斑块的颜色常为暗红色，轮廓清楚，损害的附近可摸到粗大的皮神经。

　　2、界线类偏结核样型麻风

　　本型发生与结核样型相似，为斑疹和斑块，颜色淡红、紫红或褐黄，部分边界整齐清楚，有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”，形成内外边缘都清楚的环状损害，洞区以内的皮肤似乎正常。损害表面大多光滑，有的上附少许鳞屑。

　　3、中间界线类麻风

　　本型皮损的特点为多形性和多色性。疹型有斑疹、斑块、浸润等。颜色有葡萄酒色、枯黄色、棕黄色、红色、棕褐色等。有时在一块皮损上呈现两种颜色。

四、麻风病该如何治疗

　　要早期、及时、足量、足程、规则治疗，可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。

　　1、化学药物

　　(1)氨苯矾(DDS)为首选药物。副作用有贫血、药疹、粒细胞减少及肝肾功能障碍等。近年来，由于耐氨苯砜麻风菌株的出现，多主张采用联合疗法。

　　(2)氯苯吩嗪(B633)不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。

　　(3)利福平(RFP)对麻风杆菌有快速杀灭作用。

　　2、免疫疗法

　　正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。其他如转移因子、左旋咪唑等可作为辅助治疗。

　　3、麻风反应的治疗

　　酌情选用反应停(酞咪哌酮)、皮质类固醇激素、氯苯吩嗪、雷公滕、静脉封闭及抗组胺类药物等。

　　4、并发症的处理

　　足底慢性溃疡者，注意局部清洁，防止感染，适当休息，必要时须扩创或植皮。畸形者，加强锻炼、理疗、针灸，必要时作矫形手术。