肠梗阻鉴别诊断方法你知道吗_肠梗阻的各个类型你知道吗

一、肠梗阻鉴别诊断方法有这些

　　实验室检查

　　1.血红蛋白及白细胞计数　肠梗阻早期正常。梗阻时间较久，出现脱水征时，则可以发生血液浓缩与白细胞增高。白细胞增高并伴有左移时，表示肠绞窄存在。

　　2.血清电解质（K 、Na 、Cl-）、二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、血球压积的测定都很重要。用以判断脱水与电解质紊乱情况。及指导液体的输入。

　　3.血清无机磷、肌酸激酶（creatine kinase）及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。许多实验证明，肠壁缺血、坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。

　　影像学检查

　　1.X线检查 X线检查对肠梗阻的诊断十分重要。空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系膜缘呈鱼骨状平行排列，其间隙规则犹如弹簧状;回肠黏膜皱襞消失，肠管的轮廓光滑;结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。

　　小肠梗阻的X线表现：梗阻以上肠管积气、积液与肠管扩张。梗阻后在肠腔内很快出现液面。梗阻时间越长，液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻5～6h后出现。立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面。卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况，小肠居中央，结肠占据腹部外周。高位空肠梗阻时，胃内出现大量的气体和液体。低位小肠梗阻，则液平面较多。完全性梗阻时，结肠内无气体或仅有少量气体。

　　绞窄性肠梗阻的表现：在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像。还可见个别膨胀固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。

　　麻痹性肠梗阻的表现：小肠与结肠都呈均匀的扩张，但肠管内的积气和液面较少。若系由腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管漂浮其中。肠管间距增宽，边缘模糊，空肠黏膜皱襞增粗。

　　2.B型超声检查　腹内可形成软性包块，内可见肠腔声像蠕动，可见液体滞留。肠套叠可见同心圆肠腔声像，圆心强回声，纵面可见多层管壁结构。利用B型超声诊断肠梗阻待进一步研究提高。

二、详解肠梗阻的各个类型的鉴别

　　1.鉴别机械性肠梗阻和麻痹性肠梗阻

　　前者多需手术，后者常不必手术，故鉴别十分重要。

　　诊断机械性肠梗阻的主要依据是阵发性腹痛，伴有肠鸣音亢进，腹部透视见扩大的肠腔内有液平面；诊断麻痹性肠梗阻的主要依据是持续性腹胀痛，肠鸣音消失，多有原发病因存在，x线检查见全部小肠和结肠都均匀胀气。

　　但要注意以下两种情况：一种是机械性肠梗阻没有经过合理处理，梗阻上段的肠管肌肉过度扩张，终至麻痹，因而临床表现为腹痛渐渐减轻，腹胀则有增加，肠鸣音减弱或消失；另一种是梗阻上层肠管坏死、穿孔，阵发性的腹痛可能因此减轻。其形成的腹膜炎也会引起继发性的肠麻痹，掩盖了原先的机械肠梗阻。继发于机械性肠梗阻的肠麻痹和原发的麻痹性肠梗阻的鉴别主要靠详细询问病史，如果患者发病之初有阵发性腹绞痛，并自觉腹内有很响的肠鸣音，以后腹痛转为持续性胀痛、膜内响声随之消失，就可诊断为继发于机械性肠梗阻的肠麻痹。

　　2.鉴别单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻

　　两者鉴别的重要性在于，纹窄性肠梗阻预后严重，必须手术治疗，而单纯性肠梗阻则可先用非手术治疗。

　　有下列临床表现者，应怀疑为绞窄性肠梗阻：①腹痛剧烈，发作急骤，在阵发性疼痛间歇期，仍有持续性腹痛；②病程早期即出现休克，并逐渐加重，或经抗休克治疗后改善不显著；③腹膜刺激征明显。体温、脉搏和白细胞计数在观察下有升高趋势，④呕吐出或自肛门排出血性液体，或腹腔穿刺吸出血性液体；⑤腹胀不对称，腹部可触及压痛的肠袢，通常根据上述特点，绞窄性肠梗阻与单纯性肠梗阻的鉴别没有多大困难，但有时也有肠绞窄而临床表现不突出，以致未能及时手术而造成肠坏死、腹膜炎者。此种情况最常见于粘连索带引起的肠壁切压坏死。以及仅有肠壁部分绞窄的Richter嵌顿性疝，因此单纯性肠梗阻经短时间非手术治疗而腹痛仍不减轻者，应考虑施行剖腹探查术。

　　3.鉴别小肠肠梗阻和结肠肠梗阻

　　因为结肠梗阻可能为闭袢性，治疗上胃肠减压效果多不满意，需尽早手术，故鉴别甚为重要。高位小肠梗阻，呕吐出现较早而频繁，水、电解质与酸碱平衡失调严重，腹胀不明显；低位小肠梗阻，呕吐出现晚，一次呕吐量大，常有粪臭味，腹胀明显。结肠梗阻的特点是腹痛常不显著，腹胀较早出现并位于腹周围，呕吐发生很迟，x线检查结肠内胀气明显且在梗阻处突然中止，钡剂灌肠可见梗阻部位。

　　4.鉴别部分性和完全性肠肠梗阻

　　部分性肠梗阻，病情发展较慢，有排便、排气；完全性肠梗阻。病情发展快而重，多无排便、排气。

三、肠梗阻的发病机制有这些

　　从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：

　　1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

　　（1）来自咽下的气体（68%）：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。

　　（2）来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。

　　（3）来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

　　Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

　　肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷（CH4）是细菌分解食物所产生。硫化氢（H2S）可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色。有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。

　　肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

　　低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

　　Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。

　　当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

　　2.细菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌（bacteroides）通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。

　　3.肠管内压的增高对肠管的影响　肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa（2～4mmHg），梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa（10mmHg）以上。

　　单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa（4～14mmHg）。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa（20～30mmHg）。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa（25cmH2O）。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

　　肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。

　　肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁（*，strychnine）有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。

　　此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

　　肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h（压力为2.0kPa，或15mmHg），肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解。便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。

四、肠梗阻的症状你知道吗

　　（一）腹痛  肠梗阻的病人大多有腹痛。在急性完全性机械性小肠梗阻病人中，腹痛表现为阵发*痛。是由梗阻部位以上的肠管强烈蠕动所引起。多位于腹中部。常突然发作。逐步加剧至高峰，持续数分钟后缓解。间隙期可以完全无痛，但过一段时间后可以再发。绞痛的程度和间隙期的长短则视梗阻部位的高低和病情的缓急而异。一般而言十二指肠、上段空肠梗阻时呕吐可起减压作用，患者绞痛较轻。而低位回肠梗阻则可因肠胀气抑制肠蠕动，故绞痛亦轻。唯急性空肠梗阻时绞痛较剧烈。一般每2～5分钟即发作一次。不完全性肠梗阻腹痛较轻，在一阵肠鸣或排气后可见缓解。慢性肠梗阻亦然，且间隙期亦长。急性机械性结肠梗阻时腹痛多在下腹部，一般较小肠梗阻为轻。结肠梗阻时若回盲瓣功能正常，结肠内容物不能逆流到小肠，肠腔因而逐渐扩大，压力增高，因之除阵发*痛外可有持续性钝痛，此种情况的出现应注意有闭袢性肠梗阻的可能性。发作间隙期的持续性钝痛亦是绞窄性肠梗阻的早期表现，如若肠壁已发生缺血坏死则呈持续性剧烈腹痛。至于麻痹性肠梗阻，由于肠肌已无蠕动能力，故无肠绞痛发作，便可由高度肠管膨胀而引起腹部持续性胀痛。

　　（二）呕吐  肠梗阻病人几乎都有呕吐，早期为反射性呕吐，叶出物多为胃内容物。后期则为反流性呕吐，因梗阻部位高低而不同，部位越高，呕吐越频越烈。低位小肠梗阻时呕吐较轻亦较疏。结肠梗阻时，由于回盲瓣可以阻止反流故早期可无呕吐，但后期回盲瓣因肠腔过度充盈而关闭不全时亦有较剧烈的呕吐、吐出物可含粪汁。

　　（三）腹胀  是较迟出现的症状，其程度与梗阻部位有关。高位小肠梗阻由于频繁呕吐多无明显腹胀；低位小肠梗阻或结肠梗阻的晚期常有显著的全腹膨胀。闭袢性梗阻的肠段膨胀很突出，常呈不对称的局部膨胀。麻痹性肠梗阻时，全部肠管均膨胀扩大，故腹胀显著。

　　（四）便秘和停止排气  完全性肠梗阻时，患者排便和排气现象消失。但在高位小肠梗阻的最初2～3日，如梗阻以下肠腔内积存了粪便和气体，则仍有排便和排气现象，不能因此否定完全性梗阻的存在。同样，在绞窄性肠梗阻如肠扭转、肠套叠以及结肠癌所致的肠梗阻等都仍可有血便或脓血便排出。

　　（五）全身症状  单纯性肠梗阻患者一般无明显的全身症状，但呕吐频繁和腹胀严重者必有脱水，血钾过低者有疲软、嗜睡、乏力和心律失常等症状。绞窄性肠梗阻患者的全身症状最显著，早期即有虚脱，很快进入休克状态。伴有腹腔感染者，腹痛持续并扩散至全腹，同时有畏寒、发热、白细胞增多等感染和毒血症表现。

　　肠梗阻的典型体征主要在腹部。

　　1.腹部膨胀  多见于低位小肠梗阻的后期。闭袢性肠梗阻常有不对称的局部膨胀，而麻痹性肠梗阻则有明显的全腹膨胀。在腹部触诊之前，最好先作腹部听诊数分钟。

　　2.肠鸣音（或肠蠕动音）亢进或消失  在机械性肠梗阻的早期，当绞痛发作时，在梗阻部位经常可听到肠鸣音亢进，如一阵密集气过水声。肠腔明显扩张时，蠕动音可呈高调金属音性质。在麻痹性肠梗阻或机械性肠梗阻并发腹膜炎时，肠蠕动音极度减少或完全消失。

　　3.肠型和蠕动波  在慢性肠梗阻和腹壁较薄的病例，肠型和蠕动波特别明显。

　　4.腹部压痛  常见于机械性肠梗阻，压痛伴肌紧张和反跳痛主要见于绞窄性肠梗阻，尤其是并发腹膜炎时。

　　5.腹块  在成团蛔虫、胆结石、肠套叠或结肠癌所致的肠梗阻，往往可触到相应的腹块；在闭袢性肠梗阻，有时可能触到有压痛的扩张肠段。