胃癌的发病原因是什么 胃癌怎么办
2018-10-11 来源：网友分享 作者：傅芷卉
一、胃癌怎么办呢
1.手术治疗
由于诊断水平的不断提高，早期胃癌发现率的上升，加之外科手术方法的不断改进，以及化疗、放疗、生物制剂的配合应用，近年来胃癌治疗的总体水平有了明显提高。据近年资料，日本和西方国家早期胃癌的5年生存率几乎均可达90%以上，日本总体胃癌术后5年生存率也已达60%以上。早期胃癌的术后复发率，日本报告不到5%，西方国家一般在5%～10%。
2.外科治疗
外科手术仍然是目前治疗胃癌的主要方法，也是治疗胃癌的主要手段。长期以来，由于发现胃癌较晚，大多数属于晚期肿瘤，手术疗效欠佳，术后5年生存率一直维持在30%左右，因此，必须加强对早期胃癌症状的重视及高危人群的监测，提高早期胃癌的检出率。近年来由于麻醉和手术切除前后处理的进步，使手术的安全性得以提高，同时目前也缺乏能在手术前正确判断胃癌切除可能性的诊断方法，因此只要病人全身情况许可，又无明确的远处转移，均应予以手术探查争取切除。至于术式的选择，需根据肿瘤的临床病理分期和术中探查发现，包括胃癌的部位、肿瘤大小、浸润的深度及淋巴结肿大情况，决定不同的手术方式。随意地扩大或缩小手术切除范围，造成脏器功能的过度破坏或术后肿瘤复发，均是不适当的。
外科手术可分为根治性切除术和姑息性手术两大类。现代胃癌手术治疗的发展趋势是进展期胃癌的手术范围趋于扩大，可施行扩大或超扩大手术，而早期胃癌的手术范围则趋于缩小，可作切除范围5%左右的各式手术。具体手术方式的选择倾向于“量体裁衣”，依据患者的一般状态及癌的病理生理情况选择适宜的术式。
（1）根治性切除术：
根治性切除术的基本要求是彻底切除胃癌原发灶、转移淋巴结及受浸润的组织。关于胃切断线的确定现已趋向一致，即要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌切除十二指肠第一部约3～4cm，近侧部癌应切除食管下段3～4cm。为了彻底清除区域淋巴结，常须在根部切断胃各供应动脉，全部动脉皆被切断后，势必作全胃切除，而且也常须将胰体、胰尾和脾一并切除。所以，目前一般采用两种术式，即根治性次全胃切除及根治性全胃切除。全胃切除虽可有利于淋巴结的彻底清除及防止胃残端因切除不彻底而复发，但存在手术死亡率高、术后并发症及远期营养障碍后遗症多等缺点，且术后五年生存率并不能明显提高。因此，根治性次全胃切除和根治性全胃切除两种术式的选择仍有分歧，目前一般主张应根据肿瘤的部位、浸润的范围及医院的技术条件等具体情况而定，原则上是既能彻底地切除肿瘤又要避免不必要扩大手术范围。
实际工作中根治术式的选择和淋巴结清扫范围的确定可依据以下具体情况进行。
①根治性切除术在有技术条件的单位应积极而慎重地扩大全胃切除的病例。手术适应证应严格控制在：
A.浸润性胃癌。
B.有浆膜浸润和淋巴结转移的胃体癌。
C.恶性程度较高，已有第二站淋巴结转移或已侵及胃体的胃远端或近侧部癌。
凡已不能根治或全身条件不允许者不作全胃切除。
②早期胃癌的治疗应依其病变大小和浸润深度选择不同的方法。早期胃癌以往均主张作R2术式，随着经验的积累，发现单发病变的早期胃癌不但术后生存率高，复发率低（2.8%），而且复发病例均是病变侵入黏膜下层伴有淋巴转移者，复发的形式也多是经血行转移至肺及肝。而病变仅限于黏膜层的早期胃癌，即使已有第一站淋巴结转移，不论是单发或多发病变其生存率均可达100%。此外，凡息肉状的黏膜内癌（Ⅰ和Ⅱa）均无淋巴结转移，且术后全部存活。因此认为早期胃癌的手术方式应予以修正。一般而言，黏膜内癌宜作R1手术，黏膜下癌宜作R2手术。小于2cm的息肉状黏膜内癌，作肿瘤局部切除或R0术式已完全足够。由于直径<2cm的无溃疡或仅有溃疡瘢痕的早期胃癌基本上无淋巴转移，故可施行内镜下激光治疗，对<1cm的病变，更可用电刀作黏膜局部切除。
③凡不属于上述两类情况的可根治性病例，以作R2为主的术式为宜。曾有报道比较Ⅲ期胃癌分别作R1及R2根治术式的疗效，结果R2术式的5年生存率明显高于R1术式者。
④胃癌直接侵犯到邻近组织与器官时，如有可能应争取与胃根治性切除同时作整块切除，仍有治愈的机会。有报道附加脏器切除的疗效，仅次于胃远侧部癌，而较近侧切除及全胃切除佳。因此只要没有远处转移，仍不应放弃可争取的根治机会。一般以合并脾、胰体、胰尾、横结肠或肝左叶切除的为多，合并胰头及十二指肠切除的手术死亡率相当高，而5年生存率也最差（5%），故不应轻易为之。
（2）姑息性手术：
姑息性手术包括两类：一类是不切除原发病灶的各种短路手术，另一类是切除原发病灶的姑息性切除术。第一类虽手术较小，但一般并不能改变胃癌的自然生存曲线，仅能起到解除梗阻、缓解部分症状的效果。而第二类则有一定的5年生存率。根据北京市肿瘤防治研究所的资料，单纯剖腹探查病例的平均生存时间为（5.31±0.6）个月，姑息性短路手术为（7.66±0.75）个月，而姑息性切除术后3年和5年生存率则可达13.21%及7.09%。所以，只要全身情况许可，而又无广泛远处转移，凡局部解剖条件尚能做到胃大部切除的，应力争将其原发病灶切除。作姑息性胃大部切除术，不但可以消除肿瘤出血、穿孔等危及生命的并发症，而且在配合药物治疗后，有的仍可获较长的生存期。
（3）内镜黏膜切除术：
在内镜下作肿瘤切除能否成功的关键取决于：病变早期、无淋巴转移且能在内镜下将病变完全切除。目前尚缺乏术前正确判断淋巴结是否有转移的方法，因此只能从对早期胃癌淋巴转移规律的认识，结合内镜下所见的病变加以判断。下列情况下的早期胃癌一般不会有淋巴转移：①直径<5mm的早期胃癌；②直径<2.5cm的隆起型早期胃癌；③直径<2cm的无溃疡凹陷型早期胃癌；④直径<1.5cm的混合型早期胃癌；⑤某些有手术禁忌证的早期胃癌或患者坚决拒绝手术者。
早期胃癌的内镜治疗包括切除法及非切除法，后者包括光敏治疗、激光治疗、局部注射法及组织凝固法。切除法可获得切下的黏膜标本，以供病理检查。该法先将内镜注射针经胃镜活检孔插入胃内达到病变边缘，向黏膜下注射含肾上腺素的生理盐水，使局部病变隆起，便于圈套，同时也可将病变与肌层隔离开来，保护肌层不受电凝损伤并防止出血，切下标本必须经病理检查，切端无癌细胞为完全切除，术后随访2年无复发可列为治愈。一般认为内镜下黏膜病变的完全切除率约70%。如切下标本发现切除不完全则可改用内镜下激光治疗，以消除残余癌灶，也可考虑手术，大部分病例在改用激光治疗后病变消失而痊愈。
（4）腹腔镜下局部切除：
随着腔内外科及微创手术的发展，早期胃癌经腹腔镜下的全层切除部分胃壁已成可能。由于此手术可不开腹，即将胃壁病变作全层切除，切除范围也远较内镜下黏膜切除为广，且可将邻近胃癌病灶周围的淋巴结一并切除，如活检发现有癌转移时可即中转剖腹作根治手术。患者术后早期可进食，住院期短，因此有其优越性，切除范围较内镜为广。该手术一般宜于胃前壁的病变，如病变位于后壁或近侧，则需经胃腔内将病变部位黏膜切除或手术切除
二、胃癌最权威的治疗医院
首先，全国最好的胃癌医院以及胃癌专家，大多集中在大型城市。像北京的各大医院，上海的各家医院，在治疗胃癌方面，具备良好的素质。
例如，北京的各大胃癌医院超过345家，其中，具备正规资质的医院，只有十多家，其他的医院，虽然也有一定的治疗特色，但没有坚持集医疗、教学、科研、预防为一体，不是大型的综合性医院，其治疗的效果，以及在目前医学界的地位，是要打一定的折扣的。
全国最好的胃癌医院，需要具备的条件是，第一，要有先进的治疗设备和方法，例如，要有最新的治疗方法，CIK生物免疫治疗就是其中的一种。
如今，治疗癌症，大多采用向性的杀伤癌细胞，治疗癌症，通过提高患者的机体免疫力，抑制肿瘤的产生，这种治疗的方法，完全没有副作用，能防止肿瘤淋巴转移，更可以增强病人的体质。
大多中小城市的医院，在治疗的设备上，不具备好的条件，算不上最好的医院。从地理分布的情况看，胃癌在地理分布上存在明显差异，在沿海一带的胃癌是高发区，因为人体对硒的摄入量明显低于低发区。这些足够说明地理、环境因素有非常重要的作用，而沿海一带的治疗胃癌的医院，大多比较先进，这和患者的数量也有一定的关系。目前，大多医院是综合医院，有自己的治疗特色。作为胃癌患者，一定要注意，选择一家综合医院，比选择一家小型医院更可靠。
胃癌晚期能治好吗？这要看怎么选医院了。因此，胃癌患者们要积极的进行治疗，合理的治疗，也是能将胃癌给很好的控制住的。
三、胃癌如何预防
胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。
1.一级预防
（1）注意饮食卫生，避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。
（2）改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。
（3）减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。
（4）经常食用新鲜蔬菜及水果。
（5）多食牛奶及奶制品。
（6）增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。
（7）经常食用大蒜。
（8）根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。
研究表明：
① 癌症不能在弱碱性的人体中形成；
② 癌症只能在酸性身体中形成；
③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的；
④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展；
⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展；
⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好；
⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好；
⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变；
⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸性的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。
预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。
A） 养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。
B） 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
C） 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
D） 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。
E） 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
F） 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入
2.二级预防
（1）在胃癌高发区开展人群普查：
这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次，由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。
近年来，国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，胃癌的检出率一般在0.3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。
（2）建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊
误诊，是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状，中晚期胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院，其早期胃癌的比例为10%～180%，远较一般综合性医院1.2%～2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。
（3）做好易感病例的随访：
已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，胃癌的发病率较高。因此，对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议：
①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。
②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。
③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。
胃切除后的饮食护理
胃切除后的恢复饮食十分重要，既要弥补术前疾病的慢性消耗，又要填补手术创伤的损失。因此应在较长时间内采用胃病五次饭，保证有足够的营养、高蛋白、高维生素和维生素A、B、C含量充足的食物，以促进创伤的修复。如蛋类、乳类及其制品、瘦肉类、豆腐、豆浆等豆制品、鲜嫩的蔬菜及成熟的水果等。避免吃刺激性强和不易消化的食物，如辣椒、芹菜、酒、咖啡、浓茶和含粗纤维多的芹菜、韭菜等。
烹调方法更应注意，不要采用炸、煎、烟熏及生拌等方法，以免难于消化，采用蒸、煮、烩、炖等烹调方法。患者要待手术创伤及虚弱的身体完全康复后，再逐渐过度到正常普通饮食。由于胃切除后，容积明显减少，食物营养素的吸收受到了影响，所以每日膳食中注意适量增加维生素D含量多的食物，如动物的内脏及胡萝卜等，以防止手术后的骨软化病。另外，吃饭后不要急于下床活动，应卧床休息，不要吃高糖饮食，防止倾倒综合症。
胃切除术后的病人应注意膳食中补钙，维生素D的食物，这对骨骼钙化有利。动物性食品如蛋黄、肝脏，含视黄醇很高。一些植物性食品如黄、红色蔬菜、水果中含β-胡萝卜素，可在肝中转变为维生素A.含钙较高的食品有各种豆制品，乳制品和燕麦片、卷心菜、白菜、胡萝卜、芹菜、南瓜、萝卜、菠菜、葫芦、韭菜、蒲公英、冬瓜等。某些硬果和种子类食品含钙量也很高，如干杏仁、核桃、榛子、葵花子等。水果类有橙子等。一些蔬菜和菠菜、苋菜、蕹菜等所含的草酸均影响钙的吸收，对含草酸高的蔬菜可先在沸水中焯一下，使部分草酸先溶于水、滤去水再炒食。注意在面粉、玉米粉、豆粉中加发酵剂，并延长发酵时间，可使植酸水解，游离钙增加，使钙容易吸收。
四、胃癌的发病原因是什么
胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。
1.外界因素
胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。
（1）N-亚硝基化合物：
胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺；②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用；后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。
自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛。
（2）饮食因素
饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品（含苯并芘）或腌渍食品、酸菜（含N-亚硝基化合物）。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究极其复杂。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
（3）幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染：
近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎；另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡系数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。
（4）真菌：
真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。
（5）血吸虫病：
有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。
（6）地理环境因素：
世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2 /SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2 /SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
（7）其他因素：
大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。
2.内在因素
（1）遗传因素和基因变异：
胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。
（2）细胞凋亡和增殖的失调：
正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。
细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。
（3）免疫功能紊乱：
肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：
①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。
②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。
目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。
（4）非免疫保护因素低下：
有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。
（5）氧自由基的作用：
实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物（LPO），可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。
（6）消化道激素的作用：
已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子（α-TGF）和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。
（7）疾病因素：
现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。
3.病理变化：
由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。
（1）异型增生：
又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。
目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：
①逆转。
②长期无变化。
③由轻至重，最后癌变。
只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图（图2）。
（2）肠上皮化生：
胃黏膜肠上皮化生（肠化）是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管；中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。
根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白（sulphomucins）的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。
（3）腺体异性扩张：
胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。
综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。
