照顾老年痴呆的方法有哪些 老年痴呆的患者有哪些饮食禁忌

一、怎么照顾老年痴呆

　　老年痴呆照顾护理工作第一步就是患者要形成规律的起居习惯，坚持早睡早起，保证充足的睡眠时间、同时也要设法提高睡眠质量。尤其是一些精神兴奋型的老年痴呆病人，更要重视以上几点。如果经常失眠的话，可以适当地服用一些安眠药，但是量一定要控制好。平时穿衣也要适中，室温可以偏凉一些。

　　很多老年痴呆患者都会出现阴血不足的现象，因此，老年痴呆护理的第二部就是要让患者多吃一些清淡、富含营养的食物。桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋以及鱼等都可以常吃。而一些体型肥胖的老年痴呆患者，则要多吃一些清淡的食物，新鲜的蔬菜水果，芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉以及桔子等都是不错的选择。

　　此外，老年痴呆病人在每天早上和傍晚，可以选择空气清新的地方快步走60分钟。快步走可以加强运动腰下部的紧张肌，有益于刺激脑细胞，避免脑细胞衰退，从而有些预防老年痴呆病情恶化。患者的头颈也可以左右旋转运动，不仅可以让上脊椎转动变得轻松，还可以避免患者出现椎骨脑底动脉循环不全等疾病，降低脑动脉硬化发病率。

二、老年痴呆患者的饮食禁忌有哪些

　　饮食适宜：1、宜吃抗衰老的食物；2、宜吃保护心血管的食物；3、宜吃膳食纤维丰富的食物。

　　宜吃食物宜吃理由食用建议

　　绿茶。绿茶中富含防止老化的谷氨酸、提高免疫力的天冬氨酸、滋养强身的氨基酸，具有利尿、消除压力的作用。最好上午饮用一杯绿茶，注意水的温度。

　　鲑鱼。深海鱼中的omega-3脂肪酸，可以降低血液中坏的胆固醇，保护心血管，一周吃一到两次鲑鱼可以预防心脏病，滋养免疫系统。芬兰的研究指出，一周至少吃一次以上鱼的人，罹患忧郁症的机率较低。做到成功老龄化。

　　全谷类。含有多种维生素、矿物质与膳食纤维，又提供足够的热量。虽然全谷类食物没有精白米面增肥能力强，但是同时要注意摄入量。尤其是肥胖人群

　　饮食禁忌：1、忌吃生冷难以消化的食物；2、忌吃深度加工的蜜饯类；3、忌吃胆固醇丰富的食物。

　　忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　雪糕。含糖量和脂肪量过高，容易引起肥胖，影响正餐，造成营养不均衡。可以用各种花草来泡水喝，像玫瑰、菊花都是不错的选择。

　　果脯。果脯类食品在加工过程中，水果中所含维生素C完全破坏；除了热量外，几乎没有其它营养摄入一些健康具有正能量的新鲜食物吧。不仅健康美味，而且经济实惠。

　　动物内脏。长期大量进食动物内脏类食物可大幅度地增高患心血管疾病和恶性肿瘤（如结肠癌、乳腺癌）的发生风险。选用优质蛋白。像鱼、瘦肉、蛋奶类食物。

三、老年痴呆的发病原因有哪些

　　1、神经递质

　　AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少；此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺、γ-氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

　　2、遗传素质和基因突变

　　10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

　　（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

　　（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

　　（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

　　（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4（Apo E4）等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）；ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。

　　（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-density lipoprotein receptorrelated protein）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

　　3、免疫调节异常

　　免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brain-reactive antibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

　　4、环境因素

　　流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险；Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

四、老年痴呆的治疗方法有哪些

　　（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：

　　①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。

　　②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善；但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

　　他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

　　Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善；但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

　　③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱（氨甲酰甲胆碱）为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

　　关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

　　（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用；还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。