老年人播散性血管内凝血的饮食禁忌有哪些

一、老年人播散性血管内凝血的饮食禁忌有哪些

　　一、饮食适宜：

    1宜吃止吐的食物；2宜吃碱性的食物；3宜吃保护胃粘膜的食物。

　　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

　　柠檬。柠檬的气味可以起到止吐的作用，也具有清热解毒抗菌的作用，对患者身体缓解是有帮助的。每天泡水350-500毫升为宜。

　　水果。苹果是属于碱性的食物，可以起到中和胃酸的作用，减少反酸，恶心等症状，可以起到缓解病情的作用。每天1-2个为宜。两餐之间食用为佳

　　牛奶。牛奶是具有保护胃粘膜的作用的，富含有多重优质蛋白质和人体必需的矿物质元素，增强人体免疫力，对患者的恢复有帮助。每天350-500毫升为宜。热饮为佳

　　三、饮食禁忌：

    1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、花椒、韭菜、大蒜；2忌吃产气的食物；如洋葱、红薯、芋头、土豆；3忌吃酸性的食物；如奶酪、蛋黄。

　　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　辣椒。辣椒是具有较大的刺激性的，容易刺激胃粘膜，加重胃酸的分泌，加重患者反酸，恶心等胃肠道反应症状，不利于患者恢复。宜吃清淡的食物。

　　洋葱。洋葱是属于容易产气的食物，容易导致肠道胀满，导致胃肠道反应症状加重，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡不产气的食物。

　　蛋黄。蛋黄是属于酸性的食物，加重胃酸对胃粘膜的刺激，不利于患者身体的恢复。宜吃碱性的食物。

二、老年人播散性血管内凝血的症状有哪些

　　DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。

　　1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。

　　2.消耗性低凝期

　　（1）出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。

　　（2）微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽；肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭；肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见；脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。

　　（3）休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降；②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降；③低凝状态引起出血使血容量进一步减少；④血液浓缩，血浆黏稠度增加；⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A（FPA）和B（FPB）可使小血管痉挛，加重休克。

　　（4）微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。

　　3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。

　　4.临床分型 根据病程长短分为：

　　（1）急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。

　　（2）慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP增高，3P试验阳性等。

三、老年人播散性血管内凝血的发病原因有哪些

　　一、发病原因

　　许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。

　　尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。

　　二、发病机制

　　许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。

　　1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染（产生内毒素）、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子（TF）、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。

　　2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子（PAF）。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白（TM）的生成，减少蛋白C（PC）的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。

　　3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物（TFPI），可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM减少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。

　　4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。

四、老年人播散性血管内凝血的治疗方法有哪些

　　1.原发病的处理。原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。

　　2.改善微循环。扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。

　　3.抗凝治疗。适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。

　　（1）肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。

　　剂量：按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效；如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果；如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。

　　肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长，一般不需检测。但本药排泄主要通过肾，肾功能不全患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH（速必凝）正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。

　　禁忌证：①DIC晚期，明显纤溶亢进；②活动性出血，如溃疡病出血，肺结核空洞咯血；③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病；④手术后或创面未经良好止血者。

　　肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间（CT，试管法）不应超过30min;控制APTT不超过60～100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）拮抗，一般可按1∶1用药，每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）中和肝素100U。

　　（2）低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。

　　（3）AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/（kg·d）， 1～2次/d用药，连用数天。

　　4.补充凝血因子及血小板。由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血，常用的有：

　　（1）新鲜冰冻血浆（FFP）：含有丰富的凝血因子。

　　（2）血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。

　　（3） 冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）不但不能止血，反而影响病理观察。