间质性肺炎晚期还能活多久_间质性肺炎的饮食宜忌有哪些

一、间质性肺炎晚期还能活多久

　　间质性肺炎是一种由肺的间质组织炎症引起的弥漫性疾病，大多数发病是病毒引起，主要是因腺病毒和流感病毒而发病，也有少数由呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒等引起发病的。间质性肺炎往往造成支气管肺炎，严重者容易造成慢性肺炎，间质性肺炎往往给患者带来极大的痛苦。

　　很多间质性肺炎和肺纤维化的病人认为自己的生存率非常的低，病龄5年的生存率不到50%，病龄10年的生存率不到10%，这是极不科学的。间质性肺炎的患者们需要以科学的态度，积极且平和的心态来面对。医学上认为一旦被确诊为间质性肺炎，其存活期一般为3-5年，如果治疗及时，则可存活10年以上；如果患有急性间质性肺炎并且病情发展较快，一般存活期在6个月左右。

　　现在是西医盛行的年代，很多人已经快要忘记传统中医的存在。然而中医是治疗慢性病的最佳方案也是不争的事实，在这方面，中医往往有更好的效果。中药虽然见效很慢，但却是特别注重远期效果和整体疗效的方法，而且无毒，也无副作用，还能调节五脏六腑，对于间质性肺炎、肺纤维化这样的慢性病，中医有神奇的效果。

二、间质性肺炎的饮食宜忌有哪些

　　一、饮食适宜：1宜吃抗菌消炎的食物；2宜吃增强免疫力的食物；3宜吃润肺化痰的食物。

　　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

　　西兰花。西兰花具有清热解毒，抗菌消炎的作用，对炎症性疾病的患者有一定的辅助治疗的作用的。每天200-300克为宜。

　　牛奶。牛奶富含有优质蛋白质营养物质和多种人体必需的矿物质元素，可以增强人体免疫力，提高抗病能力的作用，有利于患者身体的恢复。每天300-500毫升为宜。热饮为佳

　　雪梨。雪梨是具有润肺化痰作用的食物，对肺炎引起的咳嗽咳痰的症状有利于的辅助的治疗作用，有利于患者的恢复。每天200-300克为宜。

　　三、饮食禁忌：1忌吃不容易消化的食物；如年糕、米粑、米粉；2忌吃刺激性的饮料；如白酒、咖啡、浓茶；3忌吃容易产气的食物；如红薯、洋葱、黄豆。

　　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　米粑。米粑是属于比较难消化的食物，容易导致肠道蠕动减慢，影响肠道对营养物质的吸收，不利于患者身体的恢复。宜吃容易消化的食物。

　　浓茶。浓茶是属于具有刺激的作用的，容易刺激神经，导致兴奋，影响患者睡眠，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡的食物。

　　洋葱。洋葱是比较容易产气的食物，容易导致肠道胀满，腹部胀满，影响对营养物质的吸收，不利于患者的恢复。宜吃不产气的食物。

三、间质性肺炎的症状有哪些

　　间质性肺炎是一种由肺的间质组织炎症引起的弥漫性疾病，大多数发病是病毒引起，主要是因腺病毒和流感病毒而发病，也有少数由呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒等引起发病的。间质性肺炎往往造成支气管肺炎，严重者容易造成慢性肺炎。间质性肺炎往往给患者带来极大的痛苦，为此，小编来介绍一下间质性肺炎的症状及治疗方法。

　　一、间质性肺炎的主要症状

　　一般情况下，间质性肺炎不是恶性的，但是对患者的身体造成了严重的危险性。间质性肺炎早期症状不是十分明显，往往伴随着呼吸困难的症状。间质性肺炎中期之后的症状往往呼吸急促，容易因感冒而加重病情，导致咳嗽，严重者还会发烧、气喘，体重下降、咯血。

　　二、间质性肺炎的治疗方法

　　1.药物疗法

　　患者应当根据自身具体情况，而采用合适的药物进行治疗。患者可通过肾上腺皮质激素来调节炎症缓解症状。患者也可服用泼尼松来稳定病情。但服用药物必须在医生的指导下服用，且要注意药物的副作用，以免引起反面作用。

　　2.饮食疗法

　　患者可多吃瘦肉白菜汤，瘦肉可以帮助患者生津润肠，白菜可以帮助患者止咳通便，有助于缓解患者的症状。患者可多吃些有助于缓解间质性肺炎的食物，比如白萝卜、白木耳、黑豆、海带等。患者可适当地食用一些中草药，比如冬虫夏草、山药等。患者可适当地吃一些富含维生素的水果，比如橘子、红枣等。患者要忌食生冷刺激的食物，忌吃冷饮。

　　患者要注意均衡的饮食，保持乐观的心态。一旦发现患上间质性肺炎，要尽早治疗，以免病情恶化。

四、间质性肺炎的发病原因有哪些

　　（一）发病原因

　　虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。

　　（二）发病机制

　　现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。

　　有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传因素。

　　AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现；它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色；并就此推测两者的发病机制亦有差别。虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的确切发病机制目前尚不清。

　　病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。光镜检查：早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。约2周时，DAD进入晚（增殖或机化）期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子；肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面；这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后，蜂窝肺即可出现。

　　电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡；由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。