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桥本甲状腺炎的饮食禁忌_桥本甲状腺炎的症状有哪些

2017-02-08 来源:网友分享 作者:唐尔芙

一、桥本甲状腺炎的饮食禁忌有哪些

  一、饮食适宜:1、食宜清淡少油、含纤维素丰富的食物;2、宜食蛋白质含量丰富的食物。

  二、宜吃食物宜吃理由食用建议

  桑椹。桑葚中含有鞣酸、脂肪酸、苹果酸等营养物质,能促进脂肪、蛋白质及淀粉的消化,故有健脾胃、助消化之功效。桑葚酸甜适口,但要摘成熟的,快要成熟的桑葚虽然色泽红润诱人,但依然很酸。真正成熟了的桑葚颜色是紫中透黑,黑中透亮的。

  鸭肝。味甘、苦、性温,归肝经;可补肝、明目、养血。烹调时间不能太短,至少应该在急火中炒5分钟以上,使肝完全变成灰褐色,看不到血丝才好。

  青鱼。青鱼中除含有丰富蛋白质、脂肪外,还含丰富的硒、碘等微量元素,故有抗衰老、抗癌作用。右手握刀,左手按住鱼的头部,刀从尾部向头部用力刮去鳞片,然后用右手大拇指和食指将鱼鳃挖出,用剪刀从青鱼的口部至脐眼处剖开腹部,挖出内脏,用水冲洗干净,腹部的黑膜用刀刮一刮,再冲洗干净。

  三、饮食禁忌:1、忌食辛辣、鱼腥发物,少食甜腻饮食;2、忌生冷、油腻食物;3、忌食坚硬粗糙及酸性食物;4、忌食过咸食物;5、忌吃引起甲状腺肿大的食物。

  四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

  辣椒。有刺激性的食物出现甲状腺机能减退症的表现时应忌用。

  海带。含碘高的食物会使病情加重。

  咖啡。兴奋性饮料不利于疾病恢复

二、桥本甲状腺炎的症状有哪些

  一、症状

  1.发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。

  2.常见全身乏力,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。

  3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。

  4.颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。

  二、分类

  1.假性甲亢:

  少数患者可有甲亢的临床表现,如心悸、多汗、神经过敏等,但甲状腺功能检查无甲亢证据,TGAB、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗,症状可自行消失。

  2.桥本甲亢:

  患者伴发甲亢,部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年,常需要抗甲状腺药物治疗,但剂量不宜过大,要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜,易发生永久性甲减。

  3.突眼型:

  本病可发生浸润性突眼,其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。

  4.亚急性甲状腺炎型:

  少数患者发病较急,伴发热,甲状腺迅速增大,伴局部疼痛和压痛,血沉加快,但摄碘率正常或增高,甲状腺抗体高滴度限性。

  5.青少年型:

  青少年甲状腺肿中,桥本甲状腺炎约占40%,其甲状腺较小,甲状腺功能正常,甲状腺抗体滴度又较低,临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速,称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

三、桥本甲状腺炎的发病原因有哪些

  CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。

  1 .遗传因素

  CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美,CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见,而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性,发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照,推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析,鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中,位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后,他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭,发现D1IS4191和D9S175与CLT有关,因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示,决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上,激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

  2.免疫学因素

  免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制:

  (1)先天性免疫监视缺陷:导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常,T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

  (2)体液免疫介导的自身免疫机制:HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞,当抗原抗体结合时,其复合物存在于靶细胞靶面,激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应,而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应,在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活,具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外,TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

  (3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

  (4)先有淋巴细胞介导毒性,抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

  (5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病,如恶性贫血、系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等,也证明自身免疫因素的存在。

四、桥本甲状腺炎的治疗方法有哪些

  本病发展缓慢,可以维持多年不变,如不予治疗,除少数病例自行缓解外,最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右,应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。

  干制甲状腺片从30mg开始,间隔7~10天增加20mg,总量为120~180mg/d,3~6个月后腺体缩小,症状减轻,以后给维持量60~90mg/d。

  应用类固醇药物可使甲状腺缩小,硬度减轻,甲状腺抗体效价下降,一般用强的松30~40mg/d,1个月后减量到5~10mg/d,常与甲状腺制剂合用,随访观察,并调整用量。一般不采用手术治疗,因可使之发生甲状腺功能减退的可能。

  但有下列情况可考虑手术治疗:

  ①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小,仍有压迫症状,可作甲状腺部分或峡部切除;

  ②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时,可手术活检。若无恶性病变,即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。

  对桥本甲状腺炎一般采用抗甲状腺药物进行治疗,严禁使用131碘和手术进行治疗。但药物治疗起来,效果会比较慢,疗程也会比较长,副作用也很多,对于桥本氏甲状腺炎长时间以来都没有效果比较好的药物,很多的医院采用皮质激素治疗,或者是雷公藤进行治疗,可是这些药物却存在了副作用,还会产生一些不良反应,而且效果也不是很明显。只能够进行替代治疗,就是补充甲状腺激素,所以,没有办法从根据本上治愈桥本甲状腺炎。