老年人多发性骨髓瘤有哪些饮食禁忌，老年人多发性骨髓瘤有哪些症状，老年人多发性骨髓瘤有哪些发病原因，老年人多发性骨髓瘤有哪些常规治疗方法

一、老年人多发性骨髓瘤有哪些饮食禁忌

　　一、饮食适宜：1.宜吃蛋白质含量高的食物；2.宜吃DHA含量高的食物；3.宜吃锌元素含量高的食物。

　　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

　　牡蛎。含有丰富的锌元素、钙元素、蛋白质，具有很好的营养中枢神经作用。能够本病手术以后造成的脊髓功能不全症状。3-5个清蒸食用。

　　核桃。含有丰富的DHA、亚油酸、亚麻酸，对神经组织具有很强的营养性作用，能够改善本病所致的神经功能障碍。5个剥壳后直接食用。

　　坚果。主要是不饱和性脂肪酸以及氨基酸的含量高的，营养价值高，可缓解骨髓瘤手术以后所致的不适。30g每天。

　　三、饮食禁忌：1.忌吃高碳酸的食物；2.忌吃腌制性的食物；3.忌吃含大量防腐剂的熟食。

　　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　月饼。多因为含有大量的防腐剂影响机体的免疫功能，可诱发骨髓瘤的恶化，造成严重的造血功能障碍。宜吃新鲜的面食。

　　泡菜。由于内含有丰富的亚硝酸盐，同时钠盐的含量也是非常高的。老年人水分的代谢功能受到影响，可诱发肾功能衰竭的发生。宜吃新鲜的蔬菜。

　　可乐。含有丰富的碳酸和磷酸，前者有阻碍本病患者钙质的吸收，不利于骨髓瘤手术的恢复，后者具有一定的刺激性，可增加泌尿系统结石的形成。宜吃豆浆等食物。

二、老年人多发性骨髓瘤有哪些症状

　　1.骨痛是本病最常见的症状，发生率占70%～80%，腰背部和肋骨痛为最多，可因活动而加剧，持续性局部痛或压痛提示可能有病理性骨折，溶骨损害多见于椎骨、颅骨、肋骨、锁骨、肩胛骨及骨盆，X线表现为多发性穿凿样损害，骨质稀疏与病理性骨折。

　　本病的骨质破坏很少伴有新骨形成，故放射性核素骨扫描的检出率低。若有骨痛症状而X线无异常的患者，可进行CT或磁共振影像检查，有助于提高检出率。溶骨损害可能致高钙血症。骨髓瘤浸润骨质明显时可能局部隆起，形成肿块。

　　2.免疫缺陷：本病的感染发病率明显增高，常见的病源菌包括肺炎球菌、葡萄球菌、大肠埃希杆菌及流感嗜血杆菌。免疫缺陷的机制是多方面的，如抗体生成减少，粒细胞溶酶体减低、粒细胞移动低于正常以及补体功能异常，此外一些患者的T细胞功能虽然正常，但CD4 细胞亚群降低，CD4/CD8比值减低。感染可伴C反应蛋白升高（IL-6升高），引起肿瘤细胞增生，促使疾病进展，故感染是本病死亡的主要原因。

　　病毒感染也有所增多，常见的有带状疱疹。

　　3.肾脏损害：90%的患者可出现蛋白尿，特点为不伴高血压，几乎全为轻链，仅含少量白蛋白，用免疫电泳或免疫固定电泳检测本周蛋白尿的阳性率为80%，约有50%患者诊断时有血清肌酐含量升高，上海市综合分析130例多发性骨髓瘤，其中伴有不同程度的肾脏损害者共86例，占66.2%，有32例系慢性肾功能不全。急性肾功能不全的发生率1%～2%，可发生在肾功能正常的情况下，促发因素有脱水、急性感染、静脉肾盂造影、高血钙以及应用肾毒性药物。

　　4.单克隆免疫球蛋白（M-蛋白）：血清蛋白电泳显示M峰者约占80%，可能是最早发现的异常，10%表现为低丙种球蛋白血症，10%电泳无异常发现。收集国内部分医院近10年共440例多发性骨髓瘤M-蛋白分型的分布如下：IgG型占49.3%、IgA型占20.5%、轻链型（BJ型）占17.5%、IgD型占6.6%、双克隆型占1%，另有3%的患者诊断时未检出M-蛋白，其余2.1%的患者未定型。免疫电泳及浓缩尿标本检测M-蛋白阳性率80%，κ∶λ之比为2∶1，IgG与IgA型患者中2/3可出现本周蛋白尿。由于M-蛋白的类型不同，临床表现也有所不同，如IgG、IgA型的M-蛋白有较高的黏稠度，高浓度时可出现高黏滞综合征；轻链型病程短、预后差、肾功能不全者多；IgD骨髓瘤的发病年龄较其他类型轻，多见于50岁以下，尿轻链以λ占优势，生存期短，以及易合并骨浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤，据报道我国IgD骨髓瘤明显高于西方国家（1%～3%）。

　　5.贫血和血小板减少：80%的本病患者可伴贫血，一般为正细胞正色素性，也可出现血小板减少，贫血和血小板减少系由于正常骨髓被增生的瘤细胞所替代，但二者不成比例，迄今未证实造血抑制物的存在。近期研究提示骨髓瘤贫血患者的红细胞生成素水平明显低下，导致红细胞生成不良，给予重组人红细胞生成素治疗有效，粒细胞减少极为少见；凝血障碍可因血小板功能不良或M-蛋白与凝血因子的相互作用所致。

三、老年人多发性骨髓瘤有哪些发病原因

　　1.多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在*爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。

　　2.已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q 的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。

　　3.免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。

四、老年人多发性骨髓瘤有哪些常规治疗方法

　　约90%的患者需采取积极治疗，10%表现为病情缓慢，历经多年无进展，不需立即治疗。治疗包括2个方面，一是支持疗法，二是全身化疗。

　　疾病活动期应多饮水，每天2～3L，保持尿量>1500ml/d，有利于轻链、钙、尿酸的排泄，有高钙血症者应紧急处理，可用肾上腺皮质激素及静脉输注生理盐水，促进钙的清除，有效的化疗也可降低血清钙的水平，如以上方法无效，可用、骨膦、降钙素及硝酸镓。化疗期间配合用别 嘌醇300mg/d以治疗高尿酸血症。

　　贫血的纠正，可酌情输注压积红细胞及合并使用雄性激素，根据病情需要补充铁剂，叶酸或维生素B12，但疗效有限，伴有红细胞生成素水平低下者，可应用红细胞生成素，化疗有效的病例血红蛋白可随之上升。

　　血浆置换用于高黏滞综合征或急性肾功能不全，由于M-蛋白的减少致使肾功能改善。慢性透析应在取得化疗反应后开始，积极控制感染至关重要，因感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。出现下肢神经系统症状、严重背痛、排便障碍者，应急行脊髓造影及磁共振影像以明确诊断，若能在发生瘫痪前及时诊断，早期放疗，神经系统症状或能恢复。

　　凡属Ⅱ、Ⅲ期或Ⅰ期伴有本周蛋白尿者均需进行化疗。标准的化疗方案是烷化剂氧芬胂（马法兰）加泼尼松（强的松）（MP方案）间歇脉冲式应用，服药4～7天，间歇4～6周。常用剂量如下：氧芬胂（马法兰）8mg/（m2?d）；泼尼松（强的松）25mg/（m2?d），剂量应按个体骨髓耐受性调整。血清和（或）尿M-蛋白量可作为肿瘤负荷的指标，M-蛋白减少50%为有效，完全缓解以M-蛋白消失、骨髓恢复正常为标准；本方案有效率50%～60%，完全缓解占3%，治愈极为罕见，近年的研究表明，采用MP方案治疗，生存期与泼尼松（强的松）的剂量有关，较大剂量的泼尼松（强的松）明显可延长生存期。肿瘤细胞杀伤量的估计是根据血清M-蛋白量的检测。血清M-蛋白一般在治疗后3个月下降，故3个月以后要全面评价血、尿、骨髓，若无血清或尿M-蛋白减少，应考虑采用补救治疗，化疗缓解者，骨痛、高钙血症、贫血、乏力改善，感染减少。疗程通常为1年，取得肿瘤细胞减少75%者，缓解期多数可保持2～3年，缓解期的残存瘤细胞增生低下，休止在GO/G1期，对化疗不敏感，故可停止化疗定期监测各项指标，复发的患者约80%可取得二次缓解。

　　联合化疗至20世纪70年代初引入，M2方案被国内外临床医生广泛采用，有效率87%。Goldie等提出交替使用不同作用方式组成的联合方案VMCP/VBAP。目前认为联合化疗作为诱导缓解优于MP方案，提高了缓解率及明显减少耐药细胞数量，然而遗憾的是并未观察到生存期的延长。

　　VAD是复发及难治性多发性骨髓瘤最好的治疗方案，有效率70%。对原发耐药者可能有效。

　　干扰素α（IFN-α）具有抑制细胞增殖及调节癌基因表达的作用，抑制效应主要针对非周期肿瘤细胞（GO-G1），还可增加NK细胞活性，减少M蛋白生成，减少克隆形成及标记系数，目前最有希望的维持治疗方法是用干扰素α（IFN-α）。