如何去预防艾滋病（HIV）艾滋病通常怎样进行传播艾滋病（HIV）的发病机制艾滋病（HIV）的临床表现

一、艾滋病通常怎样进行传播

　　中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由*、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
　　传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
　　传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射*：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、*设施等日常生活接触不会传播HIV。
　　易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉*者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

二、艾滋病（HIV）的发病机制

　　（一）病毒感染过程
　　1.原发感染
　　HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
　　2.HIV在人体细胞内的感染过程
　　吸附及穿入：HIV-1感染人艾滋病（HIV）体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽艾滋病（HIV），形成成熟的病毒颗粒。
　　3.HIV感染后的三种临床转归
　　由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
　　（二）抗HIV免疫反应
　　抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
　　（三）免疫病理
　　1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
　　感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
　　2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
　　主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
　　3.异常免疫激活
　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
　　4.免疫重建
　　指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药。

三、艾滋病（HIV）的临床表现

　　我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
　　（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。
　　此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。
　　（二）无症状期
　　可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
　　此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。
　　（三）艾滋病期
　　艾滋病传播途径艾滋病传播途径
　　为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
　　HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
　　HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。
　　常见的机会性感染
　　呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
　　中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。
　　消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
　　口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
　　皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。
　　眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。
　　常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。

四、如何去预防艾滋病（HIV）

　　1.无症状长期稳定：见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。也见于感染后长期不进展者。
　　2.致残：部分患者因并发症未能治愈，可能导致失明或其它器官功能障碍。
　　3.死亡：见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药物的副反应。
　　疾病预防预防HIV感染
　　①传染源的管理：高危人群应定期检测HIV抗体，医疗卫生部门发现感染者应及时上报，并应对感染者进行HIV相关知识的普及，以避免传染给其他人。感染者的血液、体液及分泌物应进行消毒。
　　②切断传播途径：避免不安全的性行为，禁止性*，取缔娼妓。严格筛选供血人员，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严禁注射*，尤其是共用针具注射*。不共用牙具或剃须刀。不到非正规医院进行检查及治疗。
　　③保护易感人群：提倡婚前、孕前体检。对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。包括产科干预（终止妊娠，剖宫产）+抗病毒药物+人工喂养。医务人员严格遵守医疗操作程序，避免职业暴露。出现职业暴露后，应立即向远心端挤压伤口，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；污染眼部等粘膜时，应用大量生理盐水反复对粘膜进行冲洗；用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，尽量不要包扎。然后立即请感染科专业医生。
　　进行危险度评估，决定是否进行预防性治疗。如需用药，应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。还需进行职业暴露后的咨询与监测。
　　并发症的预防
　　对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。①CD4+T淋巴细胞<200/ mm3的患者，应口服复方新诺明2片/日预防肺孢子菌肺炎，至CD4+T淋巴细胞升至200/ mm3以上3-6个月。②弓形体脑病：避免生食或食用未熟透的肉类，避免接触猫及其排泄物。弓形虫抗体IgG阳性、CD4+T淋巴细胞低于100/ mm3者可口服复方新诺明预防，至CD4+T淋巴细胞升至200/ mm3以上3个月。接触开放性结核的患者异烟肼预防。
　　饮食及生活注意
　　每日摄取足够的能量，需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。多吃新鲜蔬菜和水果。少食多餐。注意饮食卫生，尤其不进食生冷肉食。对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入，多进食液体食物。戒烟酒。适当锻炼。保持良好情绪，减轻心理压力。