动脉粥样硬化的临床分期有哪些 发病原因有哪些呢

一、动脉粥样硬化的临床分期有哪些

　　1、无症状隐匿期：（对应于I~IV和Va型病变）粥样硬化斑块已形成，动脉粥样硬化但尚无明显狭窄，因此无器官受累临床表现。脂质条纹多于5~10岁的儿童开始，粥样斑块始见于20岁。

　　2、缺血期：（对应于Vb、Vc及部分Va型病变）粥样硬化斑块导致血管狭窄、器官缺血，根据累及器官不同临床表现也不同：① 脑动脉狭窄：记忆力减退、头晕、头痛、晕厥。长期缺血可引起脑萎缩，表现为痴呆及精神变态。② 冠状动脉狭窄：心肌缺血表现为心绞痛。长期缺血可导致心肌纤维化，表现为心功能减退、心力衰竭。③ 肾动脉狭窄：可引起顽固性高血压。④ 肠系膜动脉狭窄：消化不良、肠道张力降低。⑤ 四肢动脉狭窄：下肢发凉、麻木、间歇性跛行，严重时可持续性疼痛、足背动脉搏动感减弱或消失。⑥ 其它器官血管狭窄：出现相应器官缺血症状。

　　3、坏死期：动脉堵塞或血管腔内血栓形成造成相应器官组织坏死产生的症状：

　　① 脑血管闭塞：表现为脑梗死，出现头痛、眩晕、呕吐，意识丧失、肢体偏瘫、偏盲、失语等。

　　② 冠状动脉闭塞：表现为急性心肌梗死。

　　③ 肾动脉闭塞：肾区疼痛、少尿、发热等。

　　④ 肠系膜动脉闭塞：剧烈腹痛、腹胀、发热，肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻、休克等。

　　⑤ 四肢动脉闭塞：表现为肢体坏疽。

　　⑥ 其它器官血管闭塞：出现相应器官组织坏死症状。

　　4、纤维化期：长期缺血导致相应器官组织纤维化萎缩而产生的症状：

　　① 脑萎缩：可引起痴呆，表现为精神病态、行动失常、智力和记忆力减退、性格完全变态等。

　　② 心脏纤维化：心脏扩大、心功能不全、心率失常等。

　　③ 肾萎缩：可发展为肾衰竭。

　　（不少患者不经坏死期而进入纤维化期，而已进入纤维化期的患者也可重新进入缺血期）

二、动脉粥样硬化的发病原因有哪些呢

　　1、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。

　　2、糖尿病：糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂（俗称中性脂肪），三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升，一方面有害于人体的脂肪上升，另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引到脂蛋白分子里面，反复吸引后，携带游离胆固醇到肝脏，透过胆汁酸的异化作用，将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内，担任如同清道夫的工作，以防止粥状硬化的进展。

三、动脉粥样硬化的病理生理有哪些

　　病理改变

　　1、脂质条纹（fatty streak）：是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状

　　动脉粥样硬化

　　黄色不 隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

　　2、纤维斑块（fibrous plaque）：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

　　3、粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

　　4、继发性改变：是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：

　　（1） 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；

　　（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；

　　（3） 血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；

　　（4）钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；

　　（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；

　　（6）血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

四、动脉粥样硬化的疾病简介

　　动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

　　动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

　　本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉动脉粥样硬化为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

　　动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着中国人民生活水平提 高和饮食习惯改变，该病也成为中国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。