患高血压会头晕恶心吗 如何诊断高血压头晕恶心
2017-08-06 来源：网友分享 作者：吕香寒
一、得了高血压会有头晕恶心的症状吗
（一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。
（三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
（四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
（五）动脉改变。
（六））眼底改变。
二、高血压头晕恶心的治疗方法
一、一般治疗：高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合。
二、降压药物治疗。
（一）血管紧张素转换酶抑制剂：目前应用巯甲丙脯酸、依那普利。
（二）钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮
抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶、尼群地平。
（三）血管扩张剂：直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：1.硝普钠。2.长压定。3.肼苯达嗪。
（四）作用于交感神经系统的降压药。
1.中枢性交感神经抑制药：（1）可乐宁；（2）甲基多巴。
2.交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特，
高血压
高血压用于高血压脑病的治疗。
3.交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。
常用药物有：（1）胍乙啶。（2）利血平。
4.肾上腺素能受体阻滞剂。
（1）β受体阻滞剂；柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋丁酰心安。
（2）α受体阻滞剂：常用者有哌唑嗪。多沙唑嗪。
三、高血压头晕恶心的病因
1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压；3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。
3.体重：肥胖者发病率高。
4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。
5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。
折叠血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。
四、高血压头晕恶心的诊断方法
按照世界卫生组织（Who）建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18.6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。亦即收缩压在141-159mmHg（18.9-21.2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12.1-12.5kPa）之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg（12.0kPa）或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。
根据血压升高的不同，高血压分为3级：
1级高血压（轻度） 收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg。
2级高血压（中度） 收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg。
3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。
高血压病分期：
第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心，脑，肾损害征象。
第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者
①体检，X线，心电图或超声心动图示左心室扩大；
②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄；
③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；
①脑出血或高血压脑病；
②心力衰竭；
③肾功能衰竭；
④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿；
⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
