治疗多囊卵巢要注意的几个误区_多囊卵巢综合征有哪些临床症状

一、多囊卵巢综合征有哪些临床症状

　　1.月经紊乱

　　PCOS导致患者无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70%～80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。

　　2.高雄激素相关临床表现

　　（1）多毛 毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分>5分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。

　　（2）高雄激素性痤疮 PCOS患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。

　　（3）女性型脱发（FPA） PCOS20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部（但不侵犯发际），向后可延伸到后头部（但不侵犯后枕部），只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。

　　（4）皮脂溢出 PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。

　　（5）男性化表现 主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。

　　3.卵巢多囊样改变（PCO）

　　关于PCO的超声诊断标准虽然进行了大量的研究，但仍众说纷纭，加上人种的差异，其诊断标准的统一更加困难。2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2～9mm，和/或卵巢体积（长×宽×厚/2）>10ml。同时可表现为髓质回声增强。

　　4.其他

　　（1）肥胖 肥胖占PCOS患者的30%～60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。在美国，50%的PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他国家的报道中肥胖型PCOS相对要少的多。PCOS的肥胖表现为向心性肥胖（也称腹型肥胖），甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。

　　（2）不孕 由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低，且流产率增高，但PCOS患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。

　　（3）阻塞性睡眠窒息 这种问题在PCOS患者中非常常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大。

　　（4）抑郁 PCOS患者抑郁发病率增加，且与高体质系数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降。

二、多囊卵巢综合征的鉴别诊断有哪些

　　1.库欣综合征

　　各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%（L），可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

　　2.先天性肾上腺皮质增生（CAH）

　　属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A水平升高（T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L），血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高（>9.1nmol/L），但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。

　　3.卵巢男性化肿瘤

　　此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30～50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高（T>7nmol/L，A>21nmol/L），且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。

　　4.肾上腺肿瘤

　　肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

　　5.卵泡膜细胞增生征

　　这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

　　6.高泌乳素血症

　　有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

　　7.药物因素

　　主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。

　　8.中枢神经性因素

　　某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

　　9.应激因素

　　应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素（CRH）增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

　　10.妊娠期高雄激素表现

　　妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

　　11.异位ACTH肿瘤

　　临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌（约占50%），其次为胸腺瘤和胰腺瘤（各约占10%），其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

三、引发多囊卵巢综合征的原因是什么

　　目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

　　1.PCOS非遗传学理论

　　研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

　　2.PCOS遗传学理论

　　此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和（或）高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

　　总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

四、治疗多囊卵巢要注意的四大误区

　　误区一：调经必须对月大部分多囊卵巢综合征患者月经不规律，推后两个月或者三个月很常见，甚至出现闭经情况，少部分人则出现不规则出血。也有患者以前月经规律，但近两年月经不规律。遇到这种情况，在就诊时病人会诉说自己月经失调，而调经则成了首要任务，尤其以处于学习阶段或刚上班不久的年轻人居多。她们希望像其他人一样月月来经，而一些医生则会运用一些激素药物将她们的月经周期调得很正常，这看起来似乎很完美，但从实际来看意义不大，因为通过激素调节的"正常"月经，只是一种表面现象，待停药后大多又恢复到以前的状态。中医认为维持正常月经来潮，肾气盛是最重要的条件。机体气血活动正常是来经的基本物质条件，而气血又来源于脏腑的功能活动，故肾气盛、脏腑功能活动正常是维持月经来潮的条件。若这些条件不具备，单靠激素作用于子宫、卵巢是没有基础的。每个人生理状况不同，月经情况也有所不同，非要调得月月来经，从临床上来看很困难，也无实际意义。所以我们主张调经不一定必须对月，后错一些也无妨，更不要有太大的思想负担，以免加重病情。

　　误区二：治疗多囊卵巢综合征引起的不孕症必须先调准月经从门诊情况来看，患多囊卵巢综合征进而导致不孕的女性呈逐渐增多的趋势，她们大多认为要想怀孕必须先把月经周期调至正常，否则就不会怀孕，不少医生也这样认为。所以就有了这样一种治疗方法，用补佳乐、达因-35、妈富隆、黄体酮进行调经，再用促排卵药物进行促排卵，以达到怀孕目的。这种方法对一部分患者有效，而对另一些患者效果则不好，表现为无排卵，或者卵泡发育过大而不能正常排出。据中医理论"肾主生殖"，"经水出诸肾"，这种患者大多有肾虚的情况，月经不调也同样由肾虚引起。故在治疗上要以补肾为主，兼以养血活血、化痰行气等方法。待肾气渐盛、冲任调和则月经来潮并出现优势卵泡发育，而不能一味猛攻，单求通经为快，月经后错50天或两月余也很正常，只不过要通过一些手段来发现并捕捉到成熟卵泡，如用排卵试纸测晨尿，B超监测，测量基础体温及观察白带有无拉丝状等情况，择期受孕。

　　误区三：单纯西医治疗，不配合中药调理经常见到有患者拿着厚厚的病历本，翻开一看，从查激素六项，服用达因-35、妈富隆、黄体酮、克罗米芬，注射HCG（绒毛膜促性腺激素），到B超查排卵，都成了公式化的治疗，而结果却不尽如人意。要么停药月经又不来，要么无优势卵泡发育，要么肌注HCG后卵泡仍不能顺利排出。配合补肾化淤的中药后，对稳定月经周期、卵泡的生长发育以及促使成熟卵泡从卵巢表面破裂进而排卵，均有明显的协同作用。通过长期观察，补肾药如熟地、巴戟、仙茅、仙灵脾、紫河车能使子宫内膜增厚，增加子宫重量，促使卵泡发育成熟，而活血行气的药物如水蛭、香附、当归、川芎、泽兰等则能鼓动气血，促使成熟卵泡从卵巢排出。我们总结的三步破裂卵泡法，就是在卵泡发育到成熟而迟迟不能排出的时候使用的。中西医结合治疗多囊卵巢综合征是一个行之有效的方法。

　　误区四：重视药物治疗，忽视其他致病因素经常见到一些患者，服药也很按时，但效果不明显。究其原因，大多是其他方面注意得不够。比如上夜班，或者经常熬夜，作息不规律，贪凉，服食冷饮，穿衣过度单薄，露着肚脐，致使机体受寒，气血凝滞不行。还有节食过度，运动量过大，减肥过量致机体气血亏虚，冲任失养。同时常服避孕药物或者学习、工作压力过大致精神紧张等也会造成该病发生或加重病情。有些患者一年前检查还未出现此病，但最近却发现有此病，说明此病是动态的，受多种因素影响。所以在药物治疗的同时，要放松心情，改变不良的饮食习惯很重要。