高原肺水肿是怎么引起的 高原肺水肿患者该如何治疗呢

一、高原肺水肿是怎么引起的

　　（一）发病原因

　　本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。

　　（二）发病机制

　　高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关（图1）。

　　1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneous obstruction），致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。

　　2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：

　　（1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。

　　（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉（Precapillary arteriole）因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流（Overperfusion）。

　　（3）因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿（hydrostatic edema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（high-permeability edema）。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力（shear forces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子（drived factor）如一氧化氮，内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退（stress failure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。

二、高原肺水肿的主要症状有哪些

　　常见症状：胸闷、心悸、呼吸困难、吐泡沫痰、疲乏、恶心与呕吐、干咳、指甲床发绀、口唇发绀、低热、面色苍白、皮肤湿冷

　　1、症状 本病一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。

　　2、体征 最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性？音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。？音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率>120次/min者为26.7%，呼吸>24次/min者26%，血压>150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。

　　诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性？音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。

三、高原肺水肿患者该如何检查诊断

　　检查

　　1、肺部X线

　　表现比临床体征出现早，诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显著可形成蝶翼状；病变可呈局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。

　　2、实验室检查

　　可根据病情做血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。

　　诊断

　　1、进入海拔较高或高原地区发病；

　　2、其症状与海拔高度、攀登速度及有无适应明显相关；

　　3、氧疗或易地治疗明显有效；

　　4、进入高原前无类似症状发作。

　　根据病史、症状、体征、实验室检查可以作出诊断。但应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、脑水肿、肺栓塞等并发症。

四、高原肺水肿患者该如何治疗呢

　　因本病危重，如出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰应立即到当地医院救治。

　　1、强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。应绝对卧床休息，取斜坡卧位。

　　2、吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者应高浓度加压给氧。有条件时用高压氧舱治疗。

　　3、降低肺动脉压是治疗的重要环节。可用氨茶碱，加入葡萄糖液中缓慢静注，4～6小时后可重复。或用酚妥拉明，加入葡萄糖液中缓慢静注。

　　4、减少肺血容量可用脱水剂或利尿剂，如20%甘露醇静滴，或呋塞米（速尿）静注。

　　5、降低肺毛细血管通透性可用糖皮质激素，如氢化可地松加入葡萄糖液中静脉滴注。或地塞米松静注、静滴或肌注。大剂量维生素C静滴也可应用。

　　6、*可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。肌内或皮下注射，必要时用生理盐水稀释后缓慢静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受*，或伴有支气管痉挛者，可用哌替啶肌注。

　　7、为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。

　　8、其他措施。如去泡剂（乙醇或二甲基硅油）的应用，654-2肌注，硝苯地平，或硝酸异山梨酯（消心痛）含服，硝酸异山梨酯（消心痛）气雾等。

　　9、合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。

　　10、鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；路途短，运送条件好，1～2小时可到达；就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。