呼吸衰竭的实验室检查 引发呼吸衰竭的原因

一、呼吸衰竭时应做哪些实验室检查

　　【检验项目选择】血常规，红细胞压积，尿常规，肝功能，肾功能，血气分析。

　　【检验结果判定】

　　（1） 红细胞计数增多， 当动脉血氧饱和度低于85 % 时， 可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀。

　　（2） 尿常规检查：尿蛋白阳性，尿中出现红细胞和管型，提示为肾功能衰竭。

　　（3） 血气分析：

　　氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，动脉血氧分压（PaO 2） 小于8kPa 可作为呼吸功能衰竭的诊断指标；

　　血红蛋白减少，SaO 2 低于正常， 血氧含量仍可在正常范围；

　　动脉血二氧化碳分压（PaC O 2） ＞6.65kPa 可作为呼吸功能衰竭诊断指标；

　　酸碱度（pH） 低于7.35 提示为失代偿性酸中毒，高于7.45 提示为失代偿性碱中毒；

　　标准碳酸氢根（SB） 下降， 提示为代谢性酸中毒， 升高， 提示为代谢性碱中毒；

　　实际碳酸氢根（A B） ＞ 标准碳酸氢根（SB） 时， 表示有C O 2 潴留；

　　二氧化碳结合力（C O 2CP） 降低，提示为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，升高，提示为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。

二、呼吸衰竭的病因都是哪些

　　呼吸道病变

　　支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

　　肺组织病变

　　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

　　肺血管疾病

　　肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

　　胸廓病变

　　如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

　　神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

　　脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

三、呼吸衰竭的分类有几种

　　按动脉血气分析分类

　　1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

　　2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

　　按病变部位

　　可分为中枢性和周围性呼衰。

　　按病程

　　可分为急性和慢性。

　　急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

　　慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

四、呼吸衰竭有哪些保健方法

　　1.防治原发病常用的方法有：

　　（1）清除气道内容物或分泌物；

　　（2）解除支气管痉挛；

　　（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；

　　（4）必要时作气管插管或气管切开术；

　　（5）给以呼吸中枢兴奋剂；

　　（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。

　　2.防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。

　　有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。