脑胶质瘤抽搐怎么办 脑胶质瘤治疗

一、脑胶质瘤分类

　　按肿瘤细胞的形态学划分

　　脑胶质瘤根据其肿瘤细胞形态学与正常脑胶质细胞的相似程度(并不一定是其真正的细胞起源)，进行如下主要分类：

　　· 星型细胞瘤—星形细胞

　　· 少枝细胞瘤—少枝细胞

　　· 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶质细胞

　　· 室管膜瘤—室管膜细胞

　　按肿瘤细胞的恶性程度划分

　　脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以进一步分类。

　　· 低级别胶质瘤(WHO 1-2级)，为分化良好的胶质瘤;虽然这类肿瘤在生物上并不

　　属于良性肿瘤，但是患者的预后相对而言，还是不错。

　　· 高级别胶质瘤(WHO 3-4级)，为低分化胶质瘤;这类肿瘤为恶性肿瘤，患者生存

　　较差预后。

　　目前虽然有很多关于胶质瘤的分级系统，但是最为常用的还是世界卫生组织(WHO)制定的分级系统。根据这一分级系统，脑胶质瘤分为1级(恶性程度最低、预后最好)到4级(恶性程度最高、预后最差)。其中，传统细胞病理学所谓的间变胶质瘤与WHO的3级相对应;胶质母细胞瘤与WHO的4级相对应。

　　按肿瘤所处的位置划分

　　脑胶质瘤可以根据其在大脑所处的位置，进行分类。小脑幕(一层包裹小脑的结缔组织)将脑组织分为幕上和幕下区域。据此，脑胶质瘤也为为幕上胶质瘤和幕下胶质瘤。

　　· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常见脑胶质瘤(70%)。

　　· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常见脑胶质瘤(70%)。

　　· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部分，其中桥脑控制了

　　包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。

二、脑胶质瘤病理生理学

　　从病理发生学(pathogenesis)角度而言，胶质瘤是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质(epi-genetics)水平，发生了足以致癌的突变(以及突变的组合);这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生长接触抑制、躲避免疫抑制等，并使细胞获得与持续增长相适应的能量代谢异常、诱导肿瘤新生血管生长、缺氧与坏死等改变。

　　与不同级别胶质瘤的临床与细胞病理表现所相对应的分子改变也有所不同。例如，低级别胶质瘤主要表现为细胞低速的分裂增生;而高级别胶质瘤则表现为高速的细胞分裂增生以及伴随的新生血管生成以及肿瘤的缺氧、坏死。与之相应的，低级别胶质瘤在分子水平往往无HIF-1及VEGF等分子通道的启动与高表达。值得注意的是，大脑虽然被认为是一个在正常生理状态下，细胞几乎不发生分裂增生(turning over)的器官，但是在特定时期和条件，大脑中枢器官还是会有一定的细胞分裂。例如，在儿童期，有神经元的分裂。因此，在儿童期，神经元来源的肿瘤，如髓母细胞瘤，发病率比成年高。但是，这并不意味着，有细胞分裂的发生，就有肿瘤癌变的可能。因为，在绝大部分情况下，细胞增生过程中发生的突变(spontaneous mutation)，都可以被细胞分子“维稳”功能所修正;如若无法修正，则细胞会启动凋亡途径，使发生突变的细胞自发死亡。可见，胶质瘤的发生是个小概率的偶然事件。低级别胶质瘤在细胞增生过程中，可能会“蓄积”新的突变，从而使其向高级别胶质瘤转变(恶变)。为了系统地了解胶质瘤的分子病因学，美国在2008年启动了胶质瘤的分子基因图谱工程(cancer molecular atlas)。通过对胶质瘤的DNA进行测序，发现平均每个胶质母细胞瘤，有高达5个分子突变。其中，NF基因是最常见发生突变的抑癌基因;EGFR是最常见的原癌基因。这些分子突变，驱动各种信号通道的表达并构成胶质瘤发生、发展的分子基础。

三、脑胶质瘤体征和预后

　　脑胶质瘤所导致的症状和体征，主要取决其占位效应以及所影响的脑区功能。胶质瘤由于其在空间的“占位”效应(mass effect)，可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状。此外，由于其对局部脑组织功能的影响，还可以使患者产生其他的症状。比如，视神经胶质瘤可以导致患者视觉的丧失;脊髓胶质瘤可以使患者产生肢体的疼痛、麻木以及力弱等症状;中央区胶质瘤可以引起患者运动与感觉的障碍;语言区胶质瘤可以引起患者语言表达和理解的困难。胶质瘤由于恶性程度不同，其所产生症状的速度也不同。例如，低级别胶质瘤患者的病史往往在几个月甚至上年，而高级别胶质瘤患者的病史往往在几个星期至几个月。根据患者的病史、症状以及体征，可以初步推断出病变的部位以及恶性程度。但是最终的定位、定性诊断，还要综合考虑其他的检查，包括磁共振以及最终的诊断标准--病理诊断。

　　经过综合治疗后，对于低级别胶质瘤(WHO 1-2级)患者而言，中位生存期在8-10年之间;对于间变胶质瘤(WHO 3级)患者而言，中位生存期在3-4年之间;对于胶质母细胞瘤(WHO 4级)患者而言，中位生存期在14.6—17个月之间。值得注意的是，对于胶质母细胞瘤患者而言，新出现的放疗与替莫唑胺化疗方案，可以使将近10%患者存活至5年以上;而在替莫唑胺出现之前，单独使用放疗，仅有不足1%的患者可以存在5年。

　　胶质瘤很难根治，往往会复发。在肿瘤复发后，根据患者的功能状况，可以考虑再次手术、放疗、化疗等治疗。

四、脑胶质瘤治疗

　　手术

　　手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断，而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞，缓解患者症状，并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤，如毛细胞星形细胞瘤，手术的完整切除，是可以使患者得到根治以及长期存活。目前的胶质瘤手术，已经进入了一个微创时代，与前相比，更为安全，创伤更为小，肿瘤切除更为完全。显微镜应用于脑胶质瘤的切除，可以更加清晰地辨别肿瘤与脑组织的边界，以及周围重要的神经血管等结构，从而能够在安全的情况下，最大化地切除胶质瘤。神经*的应用，将胶质瘤的手术切除，提高到新的高度。神经*与汽车*相类似，可以使外科医生在手术前从切口的设计、术中功能脑区的辨认以及手术切除方式的选择等方面，更加精确和细化。近年来出现的术中磁共振，可以进一步提高手术完整切除的完整程度，并减少患者术后功能缺陷等并发症的产生。术中皮层刺激电极的应用，可以完善术中对于运动区、语言区的辨认，从而帮助外科医生更好地保护脑的重要功能。

　　放疗

　　在接受外科手术治疗后，对于高级别胶质瘤患者，往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者，若存在高危因素(例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素)，也要考虑进行放疗。放疗包括局部的放疗和立体定向放疗。对于首次发现的胶质瘤，一般不采用立体定向放疗。局部放疗根据所采用技术不同，又可以分为适形调强放疗和三维塑形放疗。对于复发胶质瘤患者，特别是处于功能区肿瘤，有时可以考虑进行立体定向放疗。

　　化疗

　　化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同时应用后(同步放化疗阶段)，还应继续单独服用一段时间(6-12周期)。其他的化疗药物(如尼莫司丁)，对于复发胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物，阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明，对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成为标准治疗方案之一。[3]