埃博拉病毒诈尸的可能性 埃博拉病毒的恐怖程度

一、埃博拉病毒的结构形态和诈尸无关

　　病毒发现

　　“埃博拉”是刚果(金)(旧称扎伊尔)北部的一条河流的名字。1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。事隔3年(1979年)，“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。

　　结构形态

　　埃博拉病毒(EBoV)属丝状病毒科，长度为970纳米，呈长丝状体，单股负链RNA病毒，有18959个碱基，分子量为4.17×10⁶。外有包膜，病毒颗粒直径大约80nm，大小100nm×(300～1500)nm，感染能力较强的病毒一般长(665～805)nm左右，有分支形、U形、6形或环形，分支形较常见。有囊膜，表面有(8～10)nm长的纤突，纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成，含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自刚果(金)、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。

　　“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。

　　EBOV在常温下较稳定，对热有中等度抵抗力，56℃不能完全灭活，60℃30min方能破坏其感染性;紫外线照射2min可使之完全灭活。对化学药品敏感，*、去氧胆酸钠、β-丙内酯、福尔马林、次氯酸钠等消毒剂可以完全灭活病毒感染性;钴60照射、γ射线也可使之灭活。EBOV在血液样本或病尸中可存活数周;4℃条件下存放5周其感染性保持不变，8周滴度降至一半。-70℃条件可长期保存。

　　EBOV的自然宿主虽尚未最后确定，但已有多方证据表明猴子及猩猩等野生非人灵长类动物以及其他动物有EBOV感染现象。证据1：1976年、1996年、2002年的流行，源于人类接触野外死亡的猩猩;证据2：菲律宾出口的猴子多次查出EBOV，但没有发现发病;证据3：2003年8月刚果(布)卫生健康部的调查表明，野外黑猩猩、野猪体内可查到EBOV。

二、埃博拉病毒的致病原理

　　致病原理

　　第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病;文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症状。1976年在苏丹流行时，病死率为53.2%;在扎伊尔，高达88.8%。因此，世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散、大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变形、坏死，并慢慢被分解。病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。医院内实验人员感染和发病也有好几起。

　　埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。实验室检查常见淋巴细胞减少、血小板严重减少和转氨酶升高(AST>ALT)，有时血淀粉酶也增高。诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体(出现IgM抗体提示感染);用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原;用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原;或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。用电子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。用IFA检测抗体常导致误判，特别是在进行既往感染的血清学调查时。实验室研究有很大的危险性，应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展(4级生物安全实验室)。

　　感染潜伏期为2-21天。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。

　　在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。

　　埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级(Biosafety Level 4)病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。

　　尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处 ，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。唯一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。

三、埃博拉病毒的分型

　　病毒分型

　　已确定埃博拉病毒分4 个亚型，即埃博拉-扎伊尔型(EBO-Zaire)、埃博拉-苏丹型(EBO-Sudan)、埃博拉-莱斯顿型(EBO-R) 和埃博拉-科特迪瓦型(EBO-CI)。不同亚型具有不同的特性，EBO-Z和EBO-S对人类和非人类灵长类动物的致病性和致死率很高;EBO-R对人类不致病，对非人类灵长类动物具有致死性作用;EBO-CI对人类有明显的致病性，但一般不致死，对黑猩猩的致死率很高。

　　2009年7月9日，在新一期美国《科学》杂志上报道，在菲律宾一些农场的猪身上鉴别出一种名为reston的埃博拉病毒(EBO-R)此但与其他类型的埃博拉病毒不同，到目前为止，它还没有对人造成威胁。

　　扎伊尔型

　　扎伊尔埃博拉毒有高达90%的致死率，在流行地区死亡率1976年为88%、1977年为100%、1994年为59%、1995年为81%、1996年为73%、2001年至2002年为80%，2003年则是90%，2007年平均为83%。

　　1976年8月26日首次于刚果(金)北边城镇爆发，首位个案纪录为44岁教师Mabalo Lokela，当时他的高烧被诊断为疑似疟疾感染，并且接受奎宁注射治疗，这位病人每日回医院就诊观察，一周后却恶化为无法控制的呕吐，带血腹泻、头痛、晕眩伴随呼吸困难，并开始自口、鼻、直肠等多处开始出血，于9月18日过世，病程仅约2周。

　　不久之后，更多病患带着相似的症状就医，包括发烧、头痛、肌肉痛、关节痛、疲倦、恶心、晕眩等。这些常发展成带血腹泻、严重呕吐和多发性出血，初期传染可能肇因于重复使用用过却未消毒之针筒，后续传染主要则是照顾病患时，在没有适当安全措施的情况下受到病毒侵袭或传统埋葬前置作业的清洗过程。

　　苏丹型

　　苏丹埃博拉病毒在1976年首次在苏丹棉花厂工人身上被发现。研究人员指出，这名工人应该是在工厂中或附近接触到到带原生物宿主，但在检测过工厂附近的动物及昆虫后仍一无所获，带原宿主至今仍是未知。

　　第二个病例是一位住在苏丹的夜店负责人，当地医院用尽所有的方法治疗他都没有效果，最后还是宣告不治。医护人员在治疗时并没有适当的防护措施，导致病毒传遍医院发生大爆发。

　　最近的爆发发生于2004年5月。2004年5月，苏丹Yambio县回报20个病例，并有五人死亡。疾病管制局在几天后确认这些病例为苏丹埃博拉，邻近国家例如乌干达、刚果皆增加边界的守卫，以控制疫情。1976年苏丹埃博拉的平均死亡率为53%，1979年为68%，2000年至2001年间为53%，平均死亡率为53.76%。

　　雷斯顿型

　　1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维珍尼亚州雷斯顿的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上发现。此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。

　　1990年2月，雷斯顿埃博拉病毒再次在雷斯顿、德州及菲律宾爆发。1992年及1996年，更多病例在意大利托斯卡纳和德州发现。所有感染的猴只出现与猿猴出血热类似的症状。在这两次爆发中，没有任何人类受到感染。

　　科特迪瓦型

　　科特迪瓦埃博拉病毒这个品种首先在科特迪瓦的塔伊国家公园中被发现。在1994年11月1日，二只黑猩猩*在森林里被发现。检验人员发现在心脏中的血液是棕色的且已液化(通常*中的血液在死亡十几小时之后就应该完全凝固)，内脏外观并没有明显痕迹，肺中充满血液。从黑猩猩身上采取到的组织显示，此病毒与苏丹埃博拉及1976年爆发的扎伊尔埃博拉十分相似。 1994年后，更多死亡的黑猩猩被发现，科学家用许多方法对病毒进行检测。感染的来源被认为是一只被黑猩猩捕食且带有病毒的疣猴。

　　执行*检验的其中一位科学家感染了病毒。她出现了类似登革热的症状并在一星期后被送到瑞士治疗。两个星期后出院，在感染病毒之后的第六个星期完全康复。

　　变异新型

　　美国国家传染病和过敏病研究所的美国科学家彼得博士认为，这可能是因为埃博拉病毒发生了变异，变得比之前更容易传播而引起的感染。

四、埃博拉病毒诈尸的可能性

　　专家分析

　　2014年10月3日，当前主流观点认为埃博拉是接触传播;然而近来几位医学专家称埃博拉病毒可能会变异成通过呼吸传播。更有两位专家认为当前形式的埃博拉病毒已能通过气溶胶传播。若真如此，如埃博拉不能迅速受控，恐会传至全球。

　　当前主流认知是，埃博拉病毒主要通过接触传播，而非通过空气传播;只有病人在出现埃博拉症状以后才具有传染性。

　　纽约时报报道，明尼苏达大学传染病中心主任Michael T. Osterholm表示，埃博拉病毒的复制方式臭名昭著，进入人体A的病毒可能与人体B在基因上完全不同。当前埃博拉病毒传播速度前所未有，过去四个月人与人间传播量很可能超过过去500~1000年的总量。

　　Osterholm称，如果某些病毒发生变异，可能会发展到呼吸传播。若真是如此，埃博拉病毒会迅速传播到全球。政府官员不敢谈论这些，因为他们不想被指责是那个在拥挤的剧院里喊着火的人。Osterholm认为，需要指出这种可能，人们需要做好准备。

　　2012年，几位加拿大研究者证实，Zaire埃博拉(Ebola Zaire)病毒可以经呼吸道由猪传播给猴子，而这两种动物的肺部与人近似。Zaire埃博拉病毒正是在西非肆虐传播的病毒。Richard Preston的著作《The hot zone》记录了1989年Reston埃博拉病毒的爆发，这种病毒通过呼吸在猴子间传播，最后所有猴子都接受了*，疫情才告一段落。

　　据Guardian报道，联合国埃博拉应急团队*称，如果当前疫情不能得到迅速有效控制，有这样恐怖的可能发生—埃博拉病毒发展成空气传播。

　　美国UIC大学两位*传染病学专家认为，当前形式的埃博拉病毒已经能够通过气溶胶传播。有科学和流行病学证据显示，埃博拉病毒有可能通过气溶胶颗粒传播，这表明医疗工作者应戴呼吸罩而非口罩。

　　气溶胶又称气胶、烟雾质，是指固体或液体微粒稳定地悬浮于气体介质中形成的分散体系。一般大小在0.01~10微米之间，可分为自然和人类产生两种。