假性痛风治疗 假性痛风的症状

一、假性痛风的治疗

　　所谓的假性痛风，其实就是指痛风的病因并非是疾病造成的。假性痛风的原因饮食是主体，因此假性痛风的治疗区别于常规的治疗方法。对于假性痛风患者，在各种疗法的选择上面会更容易走进治疗误区。假性痛风的发作依然会以疼痛剧烈为主，但是其病理并不是特别严重，因此在假性痛风的治疗上面需要了解如下内容：

　　1.不严重的假性痛风患者可以采用食疗方式进行，可以控制短暂的痛风病情。

　　2.假性痛风发作引起的疼痛，肿胀，患者可以在第一时间内用冷敷的方式缓解症状。

　　3.假性痛风的治疗最好不要用西药，专家建议中药方式，更适合假性痛风患者。

　　4.假性痛风患者日常生活中多采用中药泡脚，可以避免痛风发作，同时还具有缓解痛 风压迫性感受。 不适合用西药，西药更多的是攻击正常组织，因此假性痛风患者病发时选择中药最合适。

二、假性痛风的症状

　　假性痛风的症状特点主要有以下几点：

　　1、老年人多见，常伴有其他疾病，出现相关的临床表现，如甲状腺功能亢进症、糖尿病、血色素沉积病等表现。

　　2、假性痛风的病变主要侵犯膝、肩、髋等大关节，膝关节最多见，其次为髋、肩、肘、踝、腕和掌指关节。呈单关节炎或多关节炎，关节肿胀明显，但疼痛较轻，可出现晨僵，屈曲挛缩。

　　3、x线摄片，关节间隙变窄和软骨钙化灶可呈密点状或线状，无骨质破坏改变。关节软骨、纤维软骨、肌腱、滑囊钙化，尤其是纤维软骨线状和点状钙化，常见于膝、腕关节，耻骨联合、脊柱的纤维环等处，可伴有骨赘形成等退行性关节炎表现。

　　4、血液检查，急性期白细胞增高、血沉增快。血清尿酸含量往往正常，类风湿因子阴性。

　　5、滑液偏振光显微镜检查可见弱阳性双折射光的焦磷酸钙单斜或三斜晶体。

　　以上就是假性痛风的症状特点，希望对大家能有所帮助。另外，虽然这种疾病不多见，但早期发现早期治疗还是不可忽视的，只有及时治疗，才能阻止急性发作和预防新的发作。

三、什么是假性痛风

　　假性痛风指的是焦磷酸钙双水化物结晶沉着于关节软骨所致的疾病。由于它是在1961年研究痛风的关节液时发现的，故称为假性痛风。它又可称焦磷酸钙双水化物沉积症或软骨钙化症，是由焦磷酸钙双水化物结晶诱发的滑膜炎。男女发病率相似，40岁以下发病者少见，但在老年人中，年龄愈大患病率愈高，从放射学软骨钙化看，65—74岁阳性者占15％，84岁以上者可高达44％。

　　假性痛风一般可分为4类：①家族性；②散发性（原因不明性）；③继发于其他代谢疾病，如甲状旁腺功能亢进症、痛风、肝豆状核变性等；④创伤或外科手术后。

　　与痛风不同，假性痛风与无机焦磷酸盐的产生和排泄无明显关连。假性痛风的急性发作多是在结晶由软骨脱落至滑囊后，而促使脱落的因素可能又很多，如创伤、甲状旁腺手术后，并发另一急性炎性关节炎等。

　　此病急性发作时突然起病，关节呈红、肿、热、痛的表现，关节腔内常有积液。最多发生于膝关节及其他常见的髋、踝、肩、肘、腕等大关节，偶尔累及指、趾关节，但很少像痛风那样侵犯大踇趾。常为单个关节急性发作。手术和外伤可诱发。慢性的可侵犯多关节，呈对称性，进展缓慢，与骨关节炎相似。假性痛风的临床表现与痛风相似，但较轻，四肢小关节较少受累，而痛风好发于四肢小关节。急性发作时血沉增快，白细胞增高，血尿酸值不高。关节滑液中可发现焦磷酸钙双水化物结晶。X线片上可见关节软骨呈点状和线状钙化斑。

　　急性期应适当休息，服用布洛芬、萘普酮、双氯芬酸钠（扶他林）等非甾体类抗炎药。秋水仙碱对急性关节炎似也可如痛风有效，但对预防发作无效。必要时，可抽取关节液，关节内注射激素。关节破坏重，经多方治疗无效者，可考虑手术治疗，如行滑膜切除、人工关节置换。

四、假性痛风的病因

　　尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和假性痛风有关，但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因，本病的发生还有待进一步的研究。

　　1.衰老

　　是假性痛风的一个主要相关因素。以往的研究结果表明，正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高，提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。近年来发现有一种老年性淀粉样蛋白可以与焦磷酸或钙离子紧密结合，但这种淀粉样蛋白似乎与假性痛风并不呈正相关，而且组织学上证明这种淀粉样蛋白在软骨中沉积的部位与钙质沉积的部位并不相同。此外一些间接的证据提示老年常见的骨关节炎与本病呈正相关，但这种相关性还有待于进一步研究。

　　2.遗传因素

　　一些家族性假性痛风，表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。文献报道，一组瑞典的家族性假性痛风例的研究发现，在焦磷酸钙结晶形成前就出现软骨中蛋白多糖的缺失，而美国和法国的关节软骨钙质沉积病例的研究则提示本病有焦磷酸代谢的异常，细胞内焦磷酸浓度升高。但是在英国的5个假性痛风家族中却并未发现他们的关节滑液中有任何明显的异常。这些研究结果表明，假性痛风的发生可能存在着不同的机制。

　　3.代谢因素

　　体外实验的结果都促使人们推断，假性痛风可能是由于机体某些代谢机制紊乱造成焦磷酸代谢的异常。这些可能的代谢异常机制包括：

　　（1）由于以下原因造成焦磷酸的降解减少：①碱性磷酸酶浓度的下降；②由于存在一些抑制碱性磷酸酶的离子（如甲状旁腺机能亢进引起的高钙血症，血色素沉着沉着症引起的铁离子浓度的升高，Wilson病引起的铜离子浓度升高等）；③低镁血症。

　　（2）由于血色素沉着沉着症或Wilson病造成的成核剂浓度升高而加快成核反应，使焦磷酸钙更易沉积。

　　（3）高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。

　　（4）甲状旁腺机能亢进时，甲状旁腺素可以激活更多的腺苷酸环化酶，从而增加焦磷酸的来源。

　　4.骨关节炎和关节损伤

　　无论是从组织学还是流行病学的研究结果来看，至少就膝关节而言，假性痛风和骨关节炎是密切相关的，但至今仍未阐明其机制。而继发于一些关节疾病（如幼年性关节炎的晚期并发症）和关节外伤的假性痛风在临床上也并不罕见，复习文献大量有关骨科手术后假性痛风的患病率明显增高的报道，如半月板切除术、腰椎间盘摘除术和骨软骨炎术后。一般情况下，一个在关节病变的基础上发生焦磷酸钙沉积的病例，往往更倾向于发生骨质肥厚，以至于有人认为焦磷酸钙沉积并不是一个独立的疾病，而更应该将其看成是许多关节疾病或关节外伤的一个病理过程，也有人认为焦磷酸钙沉积本身就可造成骨质增生或骨的结构重建。但是有一个疾病例外，类风湿关节炎与假性痛风呈现一种负相关的联系，无论是从有对照的放射学研究还是从大量病例的关节滑液分析结果来看，都支持这一点。而另一些研究也表明，虽然在骨关节炎患者的关节滑液内焦磷酸的浓度是升高的，但是在类风湿关节炎的病例中其浓度却是降低的，这一差别仿佛与后者的软骨细胞活性和其过度增殖更有关系，而类风湿关节炎关节滑膜血管翳对焦磷酸的吸收清除功能只起了辅助作用。痛风与类风湿关节炎也呈现负性相关，于是有人提出可能类风湿关节炎患者的体内存在一种非特异性的结晶抑制因子可以抑制无机盐类的晶体沉积。