右侧椎动脉狭窄原因 什么是椎动脉狭窄

一、右侧椎动脉狭窄原因有哪些

　　椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（PICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。

　　健康人群中，一侧椎动脉不通畅（直径＜2mm）者达15%，其对基底动脉血流的贡献相当小。较小程度的不对称也较常见，其中以左侧椎动脉占优势者为50%；右侧25%，仅余下的1/4双侧椎动脉血流对称。除非合并有椎动脉起始部或锁骨下动脉近端狭窄，否则这些变异的临床意义有限或者根本无意义。

二、椎动脉狭窄是怎么回事

　　缺血性卒中的将近1/4累及后循环或椎基底循环。椎动脉狭窄可在颅外或颅内任何部位发生，占后循环缺血性卒中的20%。狭窄性病变，特别是椎动脉起始部狭窄性病变并不少见。一组4748例缺血性卒中病人的血管造影研究发现，右侧18%，左侧22.3%存在颅外椎动脉近端不同程度的狭窄；仅次于颈动脉分叉处颈内动脉（ICA）狭窄而成为第二个常见部位。采用血管内膜技术，目前已能够对上述狭窄进行治疗。

　　与颈动脉狭窄显著不同的是，很少有人关注椎动脉狭窄的针对性治疗，经验明显不足。这在某种程度上反映了获得椎动脉影象学资料上的困难，进而制约了针对性治疗的开展。然而，晚近影象学技术的进步和椎动脉血管成型技术的出现，为这种疾病的治疗提供了新的机遇。

　　原理 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。

三、颈动脉狭窄的病因

　　多种原因可导致颈动脉狭窄，不同病因导致颈动脉狭窄的特点亦不相同。

　　动脉粥样硬化

　　动脉粥样硬化是导致中、老年患者颈动脉狭窄最常见的病因。患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等其他易导致心脑血管损害的危险因素。动脉粥样硬化是由于脂质物质在血管壁上堆积，而血管壁内的巨噬细胞吞噬脂质物质形成脂质池，同时伴有脂质池表面纤维帽的形成，脂质核心与纤维帽构成动脉壁粥样硬化斑块的主要组成成分。斑块逐渐增大使管腔逐渐狭窄，或是斑块不稳定，发生破溃，斑块内脂质成分裸露在血管腔内，导致血小板聚集形成血栓，血栓脱落。均可导致脑缺血事件的发生。动脉粥样硬化导致的颈动脉狭窄常位于颈总动脉末端，颈内动脉起始段、颈内动脉虹吸部以及颈内动脉末段分为大脑前及大脑中动脉部。

　　颈动脉夹层

　　颈动脉由内膜、平滑肌层及外膜层构成，正常情况下各层之间相互连接为一统一的整体，血液在血管壁围成的腔中流动。所谓动脉夹层，顾名思义为各种原因导致的血液进入血管壁各层之间导致的血管壁各层间的分离。在以美国和法国社区为基础的调查中，颈动脉夹层的发生率为10万分之2.5-3。而45岁以下的年轻患者的脑卒中，由颈动脉夹层导致的可达25%。

　　与发育、炎症或自身免疫有关的血管病变

　　其它一些病变，与发育、血管炎症及自身免疫相关，也可以导致颈动脉狭窄，但所占比例极小。如大动脉炎、纤维肌发育不良、烟雾病等。在这部分患者中，年轻患者所占比例较大。

四、颈动脉狭窄的治疗措施

　　颈动脉狭窄的治疗主要包括危险因素的控制、药物治疗、手术治疗以及介入治疗。

　　危险因素的控制

　　动脉粥样硬化性颈动脉狭窄常常是全身血管病变的一部分。因此，控制可以导致血管动脉粥样硬化的危险因素是颈动脉狭窄治疗的基础。主要包括：适当运动、控制体重、避免肥胖、戒烟、少饮酒、合理的控制血压、血糖、血脂等。

　　药物治疗

　　药物治疗则主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的目的，从而降低脑缺血事件的发生，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。

　　手术治疗

　　手术治疗主要指颈动脉内膜切除术（CEA）。是目前唯一可以达到去除动脉粥样硬化斑块、重建正常管腔和血流的方法。到上个世纪80年代，欧美许多中心开始对CEA进行系统研究，多项多中心大样本随机对照研究显示，CEA对于重度颈动脉狭窄和症状性中度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗，现在，北美每年CEA可达到17万，已经成为治疗颈动脉狭窄的首选方案。是颈段颈动脉狭窄治疗的“金标准”。

　　介入治疗

　　上世纪90年代之后，随着设备和器械的进步，颈动脉支架血管成形术（Carotid Stenting Angioplasty, CAS）逐渐开展和普及，并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础，采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位，从而达到重建颈动脉血流的目的。

　　1998年，英国率先设计开展了症状性颈动脉狭窄的CEA与CAS对比研究，但由于CAS技术尚不成熟，被安全委员会终止。2001年，C*ATAS研究公布了其研究结果，试验期间共计完成253例CEA与251例颈动脉狭窄的血管内治疗，结果显示，30天内主要预后事件的发生率类似，颅神经病变在手术组明显较多，局部血肿少见于血管内治疗组，1年后严重狭窄较多见于血管内治疗组，结论认为，二者的有效性和安全性相似，血管内治疗可以减少轻微并发症。之后，在2003年到2010年，CARESS研究、SAPPHIRE研究、EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究和CREST研究等均报告了不同的结果，其中SAPPHIRE研究虽然认为二者在有效性和安全性方面没有显著性差异，但对于手术高危的特殊人群似乎更适于选择CAS治疗；EVA-3S研究、SPACE研究、ICSS研究则更倾向于CEA治疗；CREST研究是迄今为止最大一组国际多中心、随机、对照临床试验，美国108家及加拿大9家研究中心参与研究，旨在比较CEA与CAS在颅外段颈动脉狭窄中的治疗作用，自2000年至2008年共纳入患者2522名，进入最后临床分析的为CAS组1262名患者及CEA组1240名患者，平均随访时间为2.5年，CAS及CEA两组间无明显差别(7.2% vs 6.8%, P=0.51)，在围手术期主要终点事件发生率方面，CAS及CEA两组间亦无明显差别(5.2% vs 4.5%, P=0.38)，进一步分层统计显示，在围手术期死亡率上，CAS及CEA两组间无明显差别(0.7% vs 0.3%, P=0.18)，在围手术期卒中发生率方面CAS明显高于CEA (4.1% vs 2.3%, P=0.01)，但在围手术期心肌梗塞发生率方面CAS则低于CEA(1.1% vs 2.3%, P=0.03)，其他的亚组分析还提示高龄人群更适合CEA治疗。

　　基于上述20多年的国外研究结果，现在，美国及欧洲的卒中防治指南中，都明确把CEA作为颈动脉粥样硬化性狭窄的首选治疗方式，并提示CAS可以在特殊人群中获得相似甚至更好的结果。今年初，美国14家专业协会联合发表《颅外段颈动脉和椎动脉疾病的处理指南：多个科学委员会的联合指南》，在强调CEA首选的同时，对于CAS的指证适当放宽，不仅作为部分替代CEA的治疗方法，而且对于无症状颈动脉狭窄的患者（血管造影狭窄程度在60%以上，多普勒超声为70%），在高度选择下，建议可以考虑行预防性CAS；同时，再次强调CEA与CAS的围手术期安全性问题，围手术期卒中或死亡率必须低于6%。