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糖尿病可以吃银耳吗 糖尿病的症状有哪些

2018-07-05 来源:网络分享 作者:唐灵雁

一、糖尿病可以不可以吃银耳

  大家都知道银耳是一种非常健康的食物,味道可口,更含有丰富的营养,甚至被人们称为了平民燕窝,不管大人孩子都可以放心食用,糖尿病人可以吃银耳吗?这是一种绿色天然的美食,其中蕴藏着丰富的微量元素与矿物质,糖尿病人也可以吃。

  糖尿病人可以吃银耳,银耳对于糖尿病人的康复有着很大的辅助作用,在银耳中含有大量的酸性多糖类成分,这种成分可以有效的增强人体免疫力,调节糖尿病人的淋巴细胞,加强自身白细胞吞噬的能力,甚至还可以使骨髓处于兴奋状态,促进造血的功能,银耳中的糖分含量还可以起到防治肿瘤的功效,糖尿病人经常食用银耳,可以促进体内肠胃的蠕动。

  在银耳中,含有丰富的膳食纤维,这种营养物质可以有效减少人体对于脂肪的吸收,甚至还可以达到不错的减肥功效,对于肥胖型的糖尿病人来说,是一种非常理想的食物,银耳中的特殊成分还可以增强人体对于化疗与放疗的耐受力,糖尿病人可以吃银耳,但是食用过程中,尽量少放糖。

  对于糖尿病人来说,在日常的饮食中需要特别的注意,只要饮食搭配合理,才可以有效辅助糖尿病的治疗,避免食用太甜的食物,热量很高的食物也应该少吃,尽量选择一些富含丰富维生素的水果与蔬菜,多吃一些含纤维素比较高的食物,如豆类食物、薯类食物等。

二、糖尿病患者有什么症状发生

  1.多尿

  是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

  2.多饮

  主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。

  3.多食

  多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

  4.体重下降

  糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

  5.乏力

  在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

  6.视力下降

  不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致,早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

三、糖尿病患者的常规检查项目有哪些呢

  1.尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法,测定的是尿葡萄糖,尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmol/L),因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时,肾糖阈升高,虽然血糖升高,但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时,虽然血糖正常,尿糖可阳性。

  2.血糖测定和OGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据,又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常,血浆、血清血糖比全血血糖可升高15%。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖,治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计(毛细血管全血测定)。 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时,须进行0GTT。0GTT应在清晨空腹进行,成人口服。75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖,溶于250~300rnl水中,5~10分钟内饮完,空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算,总量不超过75g。

  3.糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定GHbAl是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物,其最与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种,以GHbAlC(A1C)最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的3%~6%,不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高,并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天,因此HBA1C反映患者近8~12周总的血糖水平,为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(fructosamine,FA),其形成的量与血糖浓度相关,正常值为1.7~2.8mmol/I……由于白蛋白在血中浓度稳定,其半衰期为19天,故FA反映患者近2~3周内总的血糖水平,为糖尿病患者近期病情监测的指标。

四、糖尿病患者会引起哪些并发症

  (一)急性严重代谢紊乱

  指DKA和高血糖高渗状态,见下文。

  (二)感染性并发症

  糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染,可反复发生,有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症,多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高,病灶多呈渗出干酪性,易扩展播散,形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者,反复发作可转为慢性。

  (三)慢性并发症

  糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官,发病机制极其复杂,尚未完全阐明,认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制,进一步引起多元醇途径激活、非酶糖化、蛋白激酶C(PK)激活以及己糖胺途径激活,导致组织损伤。此外,直接或间接参与各种慢性并发症的发生、发展的有关因素尚包括:胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等多种激素水平异常;脂代谢异常、脂肪细胞的内分泌和旁分泌功能变化;低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常等。各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前业已存在,有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比,糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5~2.7倍,心血管病的死亡增加1.5~4.5倍,失明高10倍,下肢坏疽及截肢高20倍;此外,糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。

  1.大血管病变与非糖尿病人群相比较,糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高,发病年龄较轻,病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分,已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

  2.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100/m以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症,其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚,发生机制极为复杂,除了与上述糖尿病慢性并发症的共同发病机制有关外,尚涉及以下方面:①细胞内信号转导过程异常;②细胞外信号分子调节异常,如各种生长因子和细胞因子(转化生长因子一p最为重要)、肾素一血管紧张素系统(RAS)异常等;③全身因素引起的局部变化,如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织,其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。