硫化氢对人体会造成哪些危害 中毒了怎么办

一、硫化氢的物化性质

　　分子结构：中心原子S原子采取sp³杂化(实际按照键角计算的结果则接近于p³杂化)，电子对构型为正四面体形，分子构型为V形，H—S—H键角为92.1°，偶极矩0.97 D ，是极性分子。由于H—S键能较弱，300℃左右硫化氢分解。

　　燃点：260℃，饱和蒸气压：2026.5kPa/25.5℃，溶解性：溶于水(溶解比例1:2.6)、乙醇、二硫化碳、甘油、汽油、煤油等。临界温度：100.4℃，临界压力：9.01MPa。

　　危险标记：2.1类易燃气体，2.3类毒性气体，有剧毒。

　　颜色与气味 ：硫化氢是无色、剧毒、酸性气体。有一种特殊的臭鸡蛋味，嗅觉阈值：0.00041ppm，即使是低浓度的硫化氢，也会损伤人的嗅觉。浓度高时反而没有气味(因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经)。用鼻子作为检测这种气体的手段是致命的。

　　爆炸极限：与空气或氧气以适当的比例(4.3%～46%)混合就会爆炸。因此含有硫化氢气体存在的作业现场应配备硫化氢监测仪。

　　可燃性：完全干燥的硫化氢在室温下不与空气中的氧气发生反应，但点火时能在空气中燃烧，钻井、井下作业放喷时燃烧，燃烧率仅为86%左右。硫化氢燃烧时产生蓝色火焰，并产生有毒的二氧化硫气体，二氧化硫气体会损伤人的眼睛和肺。在空气充足时，生成SO2和H2O。

二、硫化氢的发病机制

　　1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

　　2.硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用;高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

　　以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

　　3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

　　4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

　　5.心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

三、硫化氢的预防措施

　　1.产生硫化氢的生产设备应尽量密闭，并设置自动报警装置(不能根据臭味来判断危险场所硫化氢的浓度，硫化氢达到一定浓度时会导致嗅觉麻痹)。

　　2.对含有硫化氢的废水、废气、废渣，要进行净化处理，达到排放标准后方可排放。

　　3.进入可能存在硫化氢的密闭容器、坑、窑、地沟等工作场所，应首先测定该场所空气中的硫化氢浓度，采取通风排毒措施，确认安全后方可操作。

　　4.硫化氢作业环境空气中硫化氢浓度要定期测定。

　　5.操作时做好个人防护措施，戴好防毒面具，作业工人腰间缚以救护带或绳子。做好互保，要2人以上人员在场，发生异常情况立即救出中毒人员。

　　6.患有肝炎、肾病、气管炎的人员不得从事接触硫化氢作业。

　　7.加强对职工有关专业知识的培训，提高自我防护意识。

　　8.安装硫化氢处理设备。

四、硫化氢的中毒处理

　　迅速将患者脱离现场，脱去污染衣物，呼吸心跳停止者立即进行胸外心脏按压及人工呼吸(忌用口对口人工呼吸，万不得已时与病人间隔以数层水湿的纱布)。

　　尽早吸氧，有条件的地方及早用高压氧治疗。凡有昏迷者，宜立即送高压氧舱治疗。高压氧压力为2～2.5大气压;间断吸氧2～3次，每次吸氧30～40min，两次吸氧中间休息10min;每日1～2次，10～20次一疗程。一般用1～2个疗程。

　　防治肺水肿和脑水肿。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿，可用地塞米松10mg加入葡萄糖液静脉滴注，每日一次。对肺水肿及脑水肿进行治疗时，地塞米松剂量可增大至40～80mg，加入葡萄糖液静脉滴注，每日一次。

　　换血疗法。换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去，再补入新鲜血液。可用于危重病人，换血量一般在800mL左右。

　　眼部刺激处理。先用自来水或生理盐水彻底冲洗眼睛，局部用红霉素眼药膏和氯霉素眼药水，每2h一次，预防和控制感染，同时局部滴鱼肝油以促进上皮生长，防止结膜粘连。