呼吸性酸中毒的发病机理 呼吸性酸中毒的治疗方案

一、呼吸性酸中毒的发病机理是什么

　　1、呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（*、*钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

　　2、呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

　　3、胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。

　　4、气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

　　5、广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

二、呼吸性酸中毒的治疗方法

　　1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

　　2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸…… 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

　　3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

三、呼吸性酸中毒的发病原因有哪些

   通气不良

　　（1）呼吸道阻塞：如喉水肿喉痉挛白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

　　（2）呼吸中枢受抑制：例如*、*、麻醉剂、酒精中毒等，能使呼吸中枢受抑制引起呼吸性酸中毒

　　（3）呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

　　（4）胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

　　气体交换不良

　　（1）肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

　　（2）充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内；又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

　　（3）肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

四、呼吸性酸中毒的并发症是什么

　　1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2，明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下：

　　在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。

　　心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2，使CO2大量积聚体内产生呼吸性酸中毒鶒。循环障碍时组织无法灌注，缺氧导致大量乳酸产生，形成代谢性酸中毒由于通气紊乱以及中枢病变PaCO2值不能下降，因此pH值可以明显降低治疗应立即进行心肺复苏，恢复呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变的危险性。

　　2、水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者，可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时，可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解离曲线右移等而代偿性使组织供氧正常。当合并严重贫血，例如突发性消化道出血、血压过低、心律失常等可以发生组织缺氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等则代谢紊乱情况更为严重，加重酸中毒的程度。

　　3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒这也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型，可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐；慢性肺源性心脏病出现心力衰竭时使用排钾性利尿剂治疗等情况。此时血pH值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱，如程度适当，则相互抵消，pH值不变；如一方较强，则pH值略升高或降低；PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高，且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。