慢性自身免疫性甲状腺炎的护理 慢性自身免疫性甲状腺炎如何诊断

一、慢性自身免疫性甲状腺炎疾病概述

　　1.慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等。1912年，由Hashimoto首次报道4例伴有肿大甲状腺的妇女，其甲状腺组织“转移进了淋巴组织”[淋巴瘤性甲状腺肿(strumalymphomatosa)]。这些病人在手术后出现了甲状腺功能减退症。半个世纪后，报道了这种病人存在甲状腺自身抗体。以往的自身免疫性慢性甲状腺炎系指本病，现在已被重新界定，即自身免疫性慢性甲状腺炎包括慢性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎、淋巴细胞性甲状腺炎或甲状腺肿性甲状腺炎)和萎缩性甲状腺炎(原发性萎缩性甲状腺功能减退症或非甲状腺肿性甲状腺炎)。

　　2.两者实际上是同一疾病的不同临床表现或不同临床阶段。不论哪一种均以血清中存在甲状腺自身抗体为特征。可伴或不伴不同程度的甲状腺功能失调。有的学者认为，自身免疫性甲状腺炎从组织学诊断可做如下分类：即淋巴细胞性甲状腺炎(仅有淋巴细胞浸润)及Hashimoto甲状腺炎(甲状腺细胞也有萎缩及嗜酸性变化，纤维化也可见到)。本病与Graves病密切相关，共同构成自身免疫性甲状腺病(AITD)。

　　3.这一组疾病共同分担着许多相似的基因及环境等发病因素，并经常发生在同一家族中。从一种疾病形式进展到另一种的某些个体在临床上并非不常见。AITD涉及了有关遗传、环境及内源性因素之间的复杂相互关系。近年，有趋势将病理学对于甲状腺炎“淋巴细胞浸润及甲状腺的滤泡破坏共同存在”的定义简化为“甲状腺内淋巴细胞浸润”，而甲状腺的滤泡损伤不作为必要条件，如此则Graves病也可归入甲状腺炎的范畴，成为其中之一个类型，似乎更便于解释这一组(种)疾病的发病机制、病理生理及临床演变的共性关系。

二、慢性自身免疫性甲状腺炎症状体征和疾病病因

　　症状体征

　　多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也可有轻度疼痛或触痛，见于甲状腺肿生长形成快、抗甲状腺抗体滴度明显升高者。可有咽部不适，甲状腺肿大引起的局部症状很少见，如颈部压迫感、吞咽困难等。无颈部淋巴结肿大。

　　甲状腺肿大具有特征性：弥漫性甲状腺肿大，或为多结节性甲状腺肿大，罕见单结节。如果甲状腺表现为单结节，则是由于甲状腺组织大部破坏而仅剩的甲状腺组织，并非真正的单结节。可以不对称，质地硬韧，表面常不光滑，有圆形突起状感，常可触及锥体叶为其特点之一。可随吞咽上下活动。

　　疾病病因

　　桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

三、慢性自身免疫性甲状腺炎诊断

　　诊断

　　中年妇女弥漫性、无痛性、硬性甲状腺肿，应首先考虑本病。甲状腺自身抗体(TG-Ab，TPO-Ab)及TSH测定常可以作出诊断。该抗体滴度高且较持久，阳性率在TG-Ab为59%，TPO-Ab为95%，2项同时测定，互补结果阳性率可达98%～100%。如滴度很高，对诊断有很大意义，当然抗体滴度低或阴性也不能排除本病。如结合针吸细胞学检查则确诊率更高。

　　实验室检查

　　1.ESR可升高;α2-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗体也常升高。

　　2.血脂在伴有甲状腺功能减退时，血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，也可伴有高密度脂蛋白胆固醇降低及三酰甘油水平升高。

　　3.甲状腺摄碘率正常、降低或增高;取决于残存甲状腺功能及TSH水平。

　　4.过氯酸钾释放实验50%～75%阳性，提示碘有机化障碍。

　　5.血浆蛋白结合碘(PBI)增高，常与T4不成比例。

　　6.甲状腺功能状态取决于淋巴细胞浸润程度及滤泡细胞增生情况。早期一般功能正常。有些已有TSH升高，以维持基本正常的血清甲状腺激素浓度，但TSH对TRH给药呈过度反应，说明存在亚临床性甲状腺功能失调。后期随着甲状腺的进一步破坏，T3，T4降低。

四、慢性自身免疫性甲状腺炎的预防和预后

　　1.甲状腺激素甲状腺明显肿大伴有压迫症状时，应给予甲状腺制剂以缩小腺体及补偿破坏的甲状腺功能，并可使抗体滴度下降。对有疼痛或触痛的病人也可使疼痛缓解。适当治疗数月后25%的腺体完全回缩，5O%缩至原大小的一半，10%～20%无变化。一般新近发生的甲状腺肿或较为年轻的病人对治疗反应较好，老年病人缩小较慢。已有纤维化的病人治疗反应往往不佳。从小剂量开始：

　　(1)甲状腺粉(片)：激素含量不够准确，且T3比例较高，已少用。10～40mg/d，酌情逐渐(2～4周)增至120～240mg/d，病程久、老年病人或共存缺血性心脏病者初始剂量需更小，增量需更慢(4～8周)。儿童及发育期患者如无禁忌情况，开始即可给予足量或接近足量，以利其生长发育。预后预防

　　预后：本病预后取决于甲状腺功能状态，一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退，或合并功能亢进，但无论功能亢进抑或功能低下，只要及时发现，积极治疗，预后均较好。

　　预防：应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。本病当妇女妊娠时，应避免过量碘摄入，以免碘经胎盘传递，致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症。