三度房室传导阻滞的临床表现 以及日常生活中的常规护理

一、三度房室传导阻滞的介绍

　　完全性房室传导阻滞，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。

　　完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。

　　完全性房室传导阻滞患者的性别呈现男性患者多，女性患者较少的局面。完全性房室传导阻滞的症状和血液流动也有不同。

　　完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。

　　如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。

二、三度房室传导阻滞临床表现

　　急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。

　　急性下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。

　　不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/分钟的三度房室阻滞，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。

　　但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。

　　急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。

　　心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室同步收缩所致。

三、三度房室传导阻滞临床分类

　　(1)先天性完全性房室传导阻滞

　　多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。

　　先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。

　　(2)急性获得性完全性房室传导阻滞

　　由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<40次/分钟，且不恒定，QRS波常宽大畸形。

　　这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制快钠通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。

　　外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。

　　在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。

　　(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞

　　通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。

　　二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。

　　其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。

四、三度房室传导阻滞护理及预后

　　护理常规：

　　1、卧床休息，减少活动，满足病人生活所需，做好晨晚间护理。

　　2、严密监护心电示波的变化，注意心率、心律的变化，若心室率低于40次/分应立即报告医生，警惕阿斯综合症的发生，即时给予提高心室率或恢复心的跳的措施。

　　3、给予持续中流量吸氧。

　　4、注意药物疗效及副作用的观察：如应用异丙肾应严格控制剂量及滴速。

　　(1)应注意血压变化，对于高血压尤其注意脑血管意外的发生。

　　(2)应注意监测心律，有无室早的发生。

　　5、事先做好浸泡消毒临时起搏导管、电极及附件，并备好临时起搏器。

　　6、观察病情变化，定时测量血压、脉搏、呼吸，注意神志变化。

　　7、做好心理护理，安慰患者，保持情绪稳定，配合治疗及护理。

　　预后

　　1.完全性房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律(<40次/min)或过缓的室性逸搏心律(<25次/min)，提示逸搏心律的自律性低，有发展为心室停搏的可能。

　　2.如在二度房室传导阻滞向完全性房室传导阻滞发展过程中，或室性逸搏节律点不稳定时，均易发生心室颤动或心室停搏。

　　3.在大多数急性下壁心肌梗死患者，完全性房室传导阻滞是暂时性的，往往仅持续几天，预后较好，不需永久性起搏器。约10%的患者阻滞部位在希氏束内，由于逸搏心律不稳定，常需安置永久性起搏器。急性前壁心肌梗死并发的三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，常伴以双侧束支的损伤，意味着室间隔坏死。心室位于束支-浦肯野系统内的逸搏控制点，其频率<40次/min，这种室性逸搏心律很不稳定，预后要差得多，需安置起搏器。

　　4.一些急性或可逆性的房室传导阻滞(如洋地黄中毒、风湿热、急性感染、电解质紊乱等所致)，往往是暂时的，当病因消退或去除后，传导阻滞可自行恢复。

　　5.发生于慢性缺血性心脏病、原发性传导系统退行性变、扩张性心肌病、结缔组织病等的房室传导阻滞，房室传导系统大多已发生不可逆的器质性改变(坏死、退行性变、纤维化等)，阻滞常呈持久性或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。此外，还由于基础心脏病，心功能本已很差，当发生为完全性房室传导阻滞时，可进一步使心输出量减低，也可发生心力衰竭，常有猝死的危险。

　　6.先天性完全性房室传导阻滞约有50%伴发其他先天性心脏病 发生的原因是房室结发育不全，未能与结间束连结;发育不全的希氏束未能连结房室结;希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律QRS波宽，Q-T间期延长。但经长期随访，大多患儿无症状，少数会发生晕厥，也可猝死。