妊娠合并甲状腺功能减退症的病因是什么 妊娠合并甲状腺功能减退的饮食需要注意什么

一、妊娠合并甲状腺功能减退症病因

　　一、发病原因
　　1.原发性甲减（甲状腺性甲减）
　　约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。①炎症：可由免疫反应或病毒感染所致；病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性；②药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减；③甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌；④缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明；⑤甲状腺全切或次全切除术后；⑥放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后。
　　2.甲状腺激素抵抗综合征
　　患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。
　　3.继发性甲减
　　是下丘脑-垂体疾病导致TSH分泌不足而引起的继发性甲减，多因下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。
　　4.妊娠合并甲减
　　主要见于三种情况：①甲减原发于幼年或青春期，经治疗后妊娠；②甲减原发于成年期，经治疗后而怀孕；③甲亢、腺瘤经放疗或手术后继发甲减，经治疗而孕。约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。
　　二、发病机制
　　1.妊娠对甲减的影响
　　妊娠一开始，甲状腺生理功能的原有稳定状态即已发生改变。主要原因是甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强。
　　甲状腺激素结合蛋白水平升高妊娠早期雌激素水平增高，当雌激素水平达到1835-3670nmol/l时，影响TB*平，在妊娠早期，TB*平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，造成游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高。
　　碘需求量增高由于妊娠期母体血容量增加，造成碘稀释。妊娠所引起的血容量增加、肾小球滤过率增加而导致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加，甲减情况有严重加剧倾向。
　　人绒毛膜促性腺激素作用妊娠期人绒毛膜促性腺激素（HCG）增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。
　　2.甲减对妊娠的影响
　　（1）易发生流产
　　早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等。甲减患者基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后。另外由于先兆子痫及其他并发症所引起的早产，导致围生儿病死率增高（20%）。
　　近年发现孕妇如含甲状腺抗体（抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白），不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。究竟是甲状腺抗体的毒性作用，还是它们仅是一种自身免疫异常的状态，或提示病人还具有其他足以引起反复流产的抗体（如抗磷脂抗体），还没有得到明确结论。总之抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害，与甲状腺功能关系不大。
　　（2）妊高征的发生率增高：
　　高血压的严重程度与甲减的严重程度相关。发生的原因可能由于心排出量下降，外周血管阻力增加，继发性增强交感神经张力及α-肾上腺素能的应答反应；此外抗甲状腺抗体可在肾小球及胎盘产生免疫复合物沉积，易并发妊高征。

二、妊娠合并甲状腺功能减退症症状

　　一、症状
　　妊娠合并甲减的症状
　　1.全身状况和特殊面容
　　最常见的有疲乏、软弱、出汗少、无力、嗜睡、脱发、情绪抑郁、反应缓慢、食欲差但体重仍有增加。特殊面容出现面部浮肿、神情淡漠、脸色苍黄、皮肤干燥、毛发稀疏，形成典型的粘液性水肿面容。
　　2.肌肉和骨骼系统
　　肌肉强直疼痛，可能出现手指和手有疼痛与烧灼感，或麻刺样感觉异常症状。
　　3.心血管系统
　　心搏缓慢而弱，心音降低，少数有心悸、气促，声音低沉或嘶哑，深腱反射迟缓期延长。
　　4.体征为行动
　　言语迟钝，皮肤苍白、干燥、无弹性，晚期皮肤呈凹陷性水肿，毛发稀少干枯，无光泽。甲状腺呈弥漫性或结节状肿大。
　　二、诊断标准
　　轻型甲减在妊娠期诊断困难，因为症状不明显且非特征性。但若症状明显（疲劳，怕冷，水肿，头发干枯，皮肤粗糙等），结合病史，体征和实验室检查，诊断当不困难。

三、妊娠合并甲状腺功能减退症治疗

　　一旦明确诊断孕妇合并甲减，应立即予以治疗，要求在妊娠全过程维持正常的甲状腺激素水平。最理想的是在怀孕前即予以治疗，达到正常甲状腺激素水平后才怀孕。妊娠后仍须严密观察，因有些孕妇需要更大的替代剂量才能维持正常的甲状腺激素水平。妊娠期给予营养指导，注意IUGR的发生及治疗。妊娠37周收入院，每周行NST检查。甲减孕妇常易发生过期妊娠，虽不需要预产期前终止妊娠，但以不超过41周为宜，40周后进行引产。
　　治疗极为简单而有效，可以显著减少或防止并发症发生。应用药物有：①甲状腺素片（甲状腺粉），80～120mg/d，定期随诊，根据甲状腺功能情况调整用量。②左甲状腺素片（左旋甲状腺素）（L-T4），系人工合成激素，剂量易标准化，优于甲状腺素片（甲状腺粉），因而有取代之势。在妊娠期才得到诊断的甲减孕妇初次剂量为150μg/d[2μg/（kg*d）]，每4周测血TSH浓度1次，根据TSH测值调整剂量。如TSH>20mU/L，每天增加L-T4100μg，10～20mU/L，每天增加<75μg10mU/L，则增加50μg/d。
　　直至血TSH浓度达正常值、甲状腺激素恢复正常水平为止。以后测TSH可延长至8周1次，即分别于孕6～8周、16～20周及28～32周各检测1次。
　　药物最好在清晨空腹顿服，在早孕期间空腹服药常不易耐受，可推迟至无恶心呕吐时间服用。硫酸亚铁与T4同服可形成不溶解的铁～甲状腺素复合物，降低甲状腺素的吸收量，因此两者必须间隔2h以上分别服用。
　　在T4替代治疗同时，应加强营养，注意休息，勿过度劳累。定期做产前检查，注意体重、腹围、宫高增长情况，并应用B超监测胎儿生长发育情况，及时发现胎儿宫内生长迟缓，尽早给予相应治疗。分娩时给予产妇氧气吸入，鼓励进食，必要时输液，产程中行胎心监护。第二产程时，先天性甲减产妇多数有腹直肌力量不足，常无力屏气向下用力，不能很好增加腹压，必要时应用器械助产。做好新生儿复苏准备。产时留脐血，化验甲状腺功能及TSH。桥本病母亲应留脐血查抗甲状腺抗体。第三产程后注意产后出血，给子宫收缩剂。
　　分娩后，T4剂量宜减少到孕前量[1.6～1.7μg/（kg*d）]，或甲状腺素片60mg/d。于产后6～8周检测血TSH浓度以判明上述剂量是否适宜。此后即按常规每年随诊1次，有异常情况时则增加复诊次数。如不能检测TSH值来指导T4替代治疗时，可检测FT4I，维持其在正常值范围的1/3区。

四、妊娠合并甲状腺功能减退症的保健

　　一、护理：
　　①保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
　　②生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。
　　二、饮食：饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的“发物”；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

　　1.补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
　　2.纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
　　3.供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
　　4.蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。