导致感染性休克的原因是什么 如何调理感染性休克患者

一、感染性休克的病因

　　（一）致病菌常见致病菌为革兰阴性细菌，如科细菌肠杆菌；铜绿假单胞菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）等。
　　（二）宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此休克多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
　　（三）特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（Toxicshocksyndrome，TSS）是由非侵袭性金黄色葡萄球菌（金葡菌）的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。首例报道于1978年，早年多见于应用阴道填塞的月经期妇女，但也见于绝经期妇女、儿童或男性。乃与噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC），统称中毒性休克毒素（TSST）有关。经期TSS病例以自种人居多。

二、感染性休克的症状

　　1.早期（轻型）患儿神志多尚清醒，但表情淡漠，反应迟钝，对周围环境不感兴趣。面色苍白，肢端发凉、发绀。呼吸增快，心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加，脉压已变小，尿量减少。要儿尿量多在5～10ml/h，儿童20～30ml/h。
　　2.休克期（晚期）患儿面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊，昏睡或昏迷，有时谵妄或惊厥。尿量极度减少，当婴儿<5ml/h，儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难，呼吸暂停，抽泣样呼吸，甚至呼吸停止。心率明显增快，血压明显下降至<667kpa=“”50mmhg=“”>6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉，若差值>0.03，提示微循环灌注不良。
　　3.临床类型
　　（1）高排低阻型休克：又称“暖休克”、“高动力型休克”，患者心脏系数（C1）增高和周围血管阻力（SVR）降低，即所谓“高排低阻”。Cl增高可使氧输送增加，以适应机体耗能需氧，但并不表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮细胞受组胺、色胺等怍用所致，是Cl增高的重要原因，但并不表示微循环良好。高排低阻型休克多为G+细菌引起的外毒素性休克以及真菌性休克，发生机制与β2受体兴奋性增高，动静脉分流，以及组胺、缓激肽等舒血管物质释放有关，临床表现为四肢温暖、CO增加、SVR降低等。

三、感染性休克的并发症

　感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征，由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。
　　1、呼吸窘迫综合征（RDS）：急性呼吸窘迫综合征是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。
　　2、脑水肿：脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。
　　3、弥漫性血管内凝血（DIC）：休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。

四、感染性休克的保健

　　采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量和减轻呼吸困难。也可采取平卧位，以利于脑部血液供应。
　　保持呼吸道通畅，无论是平卧位还是中凹位，头都应偏向一侧，清除口腔分泌物，密切观察呼吸频率及节律的变化，注意有无呼吸困难、三凹症等。
　　休克病人都处于缺氧状态，维持呼吸功能非常重要，故需常规吸入氧气。如已发展到ARDS，必须经机械通气给予呼吸末正压（PEEP）。
　　保持病人安静，避免搬动病人。观察病人神志、皮肤色泽，定时测量体温、中心静脉压（CPV）、肺毛细血管楔入压（PCWP）及尿量等作为输液指导，以便及时有效的控制休克。
　　经过治疗的休克病人，恢复期可先准备流食。待原发病控制后，身体恢复到一定程度，可改为正常的清淡饮食，少量多餐。