什么是风疹病毒_得了风疹怎么治疗好
2016-10-18 来源:网友分享 作者:郝问筠
一、风疹病毒的发病病因
发病原因
风疹病毒为RNA病毒,属披膜病毒科(Togaviridae),是仅限于人类感染的病毒,它由口、鼻及咽分泌物传给他人,或通过飞沫传播。电镜下多呈球形,直径50~70nm,内有30nm的电子稠密核心,复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm,其表面有很多5~6nm向外突起的结构,含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1,E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性,能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型,与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存,引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长,能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱,对紫外线、*、*、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长,pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热,56℃30min、37℃1.5h均可将其杀死,4℃保存不稳定,在-60~-70℃可保持活力3个月,干燥冰冻下可保存9个月。
发病机制
患者感染风疹后,风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制,然后进入血液循环引起病毒血症,播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻,病理发现不多,皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应,也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚,已知孕妇感染风疹后,风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。
二、风疹病毒的发病症状
发热第l-2天后出疹,皮疹最先出现于面颈部,24小时内布满躯干及四肢,但手掌和足底无皮疹:皮疹为淡红色细点状斑疹、斑丘疹、或丘疹,直径2-3mm,疹间皮肤正常。面部、四肢远端皮疹较稀疏,部分融合后类似麻疹。躯干、背部皮疹密集,融合成片,类似猩红热皮疹。皮疹一般持续1-4天消退,出疹期常伴低热、轻度上呼吸道炎症。同时全身浅表淋巴结肿大,以耳后、枕后和颈后淋巴结肿大最明显,肿大淋巴结轻度压痛、不融合、不化脓。脾脏轻度肿大。疹退时体温恢复正常,全身症状消失。而脾脏及浅表肿大的淋巴结消退较慢,常持续3-4周。皮疹消退后一般不留色素沉着,亦不脱屑。无皮疹性风疹指部分风疹病人只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿大而无皮疹。感染风疹病毒后亦可无任何症状和体征,血清学检查风疹抗体阳性,即所谓隐性染病或亚临床型病人。
三、风疹的检查有哪些
(1)外周血象白细胞总数减少,淋巴细胞增多,并出现异形淋巴细胞及浆细胞。
(2)病毒分离风疹患者取鼻咽分泌物,先天性风疹患者取尿、脑脊液、血液、骨髓等培养于RK-13、非洲绿猴肾异倍体细胞系(verocells)或正常兔角膜异倍体细胞系(SIRCcells)等传代细胞,可分离出风疹病毒,再用免疫荧光法鉴定。
(3)血清抗体测定如红细胞凝集抑制试验、中和试验、补体结合试验和免疫荧光,双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性。血凝抑制试验最适用,具有快速、简便、可靠的优点。此抗体在出疹时即出现,1~2周迅速上升,4~12个月后降至开始时的水平,并可维持终生,用以测风疹特异性抗体IgM和IgG。局部分泌型IgA抗体于鼻咽部分泌物可查得,有助诊断。也有用斑点杂交法检测风疹病毒RNA。风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的,点状或斑纹状色素斑点,重症患者除斑点粗大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
四、风疹的有效治疗方法有哪些
1、一般疗法,风疹患者一般症状轻微,不需要特殊治疗。症状较显著者,应卧床休息,流质或半流质饮食。对高热、头痛、咳嗽、结膜炎者可予对症处理。
2、并发症治疗,脑炎高热、嗜睡、昏迷、惊厥者,应按流行性乙型脑炎的原则治疗。出血倾向严重者,可用肾上腺皮质激素治疗,必要时输新鲜全血。
3、先天性风疹,自幼即应有良好的护理、教养,医护人员应与病儿父母、托儿所保育员、学校教师密切配合,共同观察病儿生长发育情况,测听力,矫治畸形,必要时采用手术治疗青光眼、白内障、先天性心脏病等。帮助学习生活知识,培养劳动能力,以便使其克服先天缺陷。
4、药物治疗,除对症治疗外,干扰素、利巴韦林等似有助于减轻病情。
5、主要是支持疗法,对症治疗,可酌情给予退热剂,止咳剂及镇痛剂,喉痛用复方硼砂液漱口,皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂或生油涂拭,结膜炎用o.25%氧霉素滴眼液或10%醋酸磺胺液滴眼数日。