慢性胃炎可以吃哪些药 慢性胃炎吃什么好

一、慢性胃炎是怎么回事

　　1.幽门螺杆菌感染

　　1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端??2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

　　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

　　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

　　(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

　　(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。

　　(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。

　　(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。

　　(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

　　由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。

　　2.遗传因素

　　A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

　　3.年龄

　　临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

　　4.吸烟

　　严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

　　5.饮酒

　　Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

　　6.食物刺激

　　各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

　　7.药物

　　非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

　　8.缺铁性贫血

　　很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血;另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。

　　9.金属接触

　　铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。

　　10.温度

　　过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。EwARDS等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。

　　11.放射

　　放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。

　　12.胃内潴留

　　任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。

　　13.十二指肠液反流

　　对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体。

　　14.免疫因素

　　近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)，它分为两型，I型IFA又称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合，以致B12不能吸收。此种抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%，一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例，Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收，但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。

　　以往认为恶性贫血系因缺内因子造成，实际是黏膜萎缩、IFA阳性，阻滞B12吸收的结果。

　　其次是PCA，1963年Irvin首次报道，在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。

　　甲状腺病、糖尿病及缺铁性贫血等也可以阳性。

　　1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性;A型35例无1例阳性。恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例阳性，作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫，用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。

　　给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。

　　Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。

　　15.其他细菌、病毒感染

　　各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。此外，其他病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。

　　根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。

二、慢性胃炎有哪些症状

　　一、症状

　　慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。

　　此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%;②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。

　　根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。

　　二、体征

　　多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。

　　三、诊断标准

　　根据病人的症状如饭后上腹部饱胀、疼痛及厚腻的舌苔，可疑胃炎的存在。但肯定诊断进一步明确部位及程度就必须通过胃镜及活组织检查。同时还必须除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病，切不可满足于胃炎的诊断。

　　四、分类

　　1.慢性浅表性胃炎

　　慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型。表现为上腹疼痛，疼痛多数无规律、腹胀、嗳气、反复出血等。多数患者可无症状。

　　2.萎缩性胃炎

　　临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。

　　3.慢性糜烂性胃炎

　　可发生于任何年龄及性别。起病往往较急且重，出现上消化道大出血，出现呕血、黑便，休克，出血停止后常易复发。

　　4.小儿慢性胃炎

　　症状无特异性，多数有不同程度的消化不良症状，临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，且病程迁延。

　　5.老年人慢性胃炎

　　平时自觉症状可较轻微，有的到出血或癌变等合并症出现时才被发现。

三、慢性胃炎吃什么药

　　a.脾胃虚弱型：素体脾虚,或饮食不节,饥饱失常,使脾胃受伤而虚弱,表现为胃脘痞满胀痛,食欲不振,食后腹胀,倦怠乏力,治疗以香砂六君子汤健脾和胃。

　　b.脾胃虚寒型：脾虚较重,脾阳不足,或贪食生冷,损伤脾阳,致阴寒内盛,表现为胃脘隐痛,喜得温按,饭后痛减,空腹痛重,四肢清冷,治以黄芪建中丸(汤)温脾暖胃,缓急止痛。

　　c.肝气犯胃型：情志不畅,郁怒伤肝,肝气犯胃,气机阻滞,升降失常,表现为胃胁胀痛,嗳气频繁,嗳气或排气后减轻,或伴有心烦易怒,胸闷善太息,颈部憋闷,咽部有异物感等症状.治疗以气滞胃痛冲剂疏肝理气和胃止痛,或加用逍遥丸,元胡止痛片。

　　d.肝火犯胃型：肝气郁滞,日久化火,肝火犯胃,致胃中灼痛,口苦,心烦,大便干燥,治以清泻肝胃之火,用左金丸。

　　e.胃阴亏虚型：肝火灼伤胃阴或嗜食辛辣,耗伤胃津,引起胃脘隐痛,知饥不食,口燥咽干,大便干结.治疗以一贯煎合芍药汤滋阴养胃。

　　f.血瘀胃络型：肝郁气滞或脾气虚,日久使血行不畅,瘀停于胃,产生胃脘刺痛或割痛,痛有定处,痛处拒按,舌质暗或有瘀暗斑点.可用失笑散活血化瘀止痛,配合温养胃气。

　　g.寒热错杂型：既有口苦,口干,口臭,胃中灼热,想饮食冷物,大便干燥等胃热症状,又有胃部怕冷,进食冷饮食或胃部受寒后引起胃部不适,胃痛,胃胀等脾寒的症状.我以半夏泻心汤加减治疗效果很好。

　　慢性胃炎系指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎性病变.本病比较常见,病程长,症状持续或是反复发作.本病病情轻重不一,按胃镜和病理学所见可将慢性胃炎分为三种：

　　①浅表性胃炎胃粘膜表层有充血和水肿,而糜烂和出血较少见.胃腺体常保持正常。

　　②萎缩性胃炎胃粘膜层变薄,胃腺体部分或完全消失。

　　③肥厚性胃炎粘膜层粗大增厚,呈粗条索状或结节状。上皮细胞和胃腺体增生,但胃镜诊断的肥厚性胃炎常得不到病理学的证实,故目前不少人对这型胃炎的存在有疑议.近年来多认为慢性胃炎常可兼有浅表性和萎缩性病变,但多以萎缩性为主,并将慢性胃炎分为胃体胃炎和胃窦胃炎.胃体胃炎的粘膜病变多呈萎缩性和弥漫性,并局限于胃体通常不累及胃窦部,胃酸分泌功能有严重障碍,血清胃泌素水平增高,血清抗壁细胞抗体多呈阳性反应,可有维生素B12吸收障碍,并可致恶性贫血.胃窦胃炎(亦称胃窦炎)则胃窦部粘膜受累为主,多呈局限于胃窦部的萎缩性病变或兼有浅表性炎性病变,同时胃体粘膜也可伴有局灶性,较轻的萎缩性病变,胃酸分泌功能障碍较轻,血清胃泌素水平低下,血清抗壁细胞抗体常呈阴性反应,一般不引起恶性贫血。

四、慢性胃炎饮食原则

　　肝郁气滞症

　　1.菜汁炖峰蜜

　　选鲜芹菜120克，鲜车前草30克，鲜白萝卜100克，将三者去泥沙、洗净，然后捣烂榨汁。将汁放置炖盅内，再加入适量上等蜂蜜，炖沸后服用。

　　2.佛手汤

　　佛手片12克，猪瘦肉(或去皮鸡肉)50克，切件，然后煮汤饮用。注意不宜久煎。

　　3.金橘猪肚汤

　　金橘根30克，洗净切碎;鲜猪肚1个，洗净切碎，二者同时放沙锅内，加清水1000毫升煲汤，煲至350毫升左右，调味，饮汤食猪肚。

　　脾胃虚寒症

　　1.白胡椒猪肚汤

　　选白胡椒15克，稍打碎;鲜猪肚1个，洗净。将白胡椒放进洗净的猪肚内，加清水20毫升，然后用线将猪肚上下口扎紧。用文火煲1小时，调味后分次服食。

　　2.参米粥

　　选用党参25克，洗净切碎;大米50克，洗净，在铁锅内炒至黄色。然后将二者与清水1000毫升一起放入沙锅内，煮至350毫升左右，分次食用。

　　3.生姜羊肉粥

　　选新鲜瘦羊肉250克，切成薄小块;大米100克洗净;生姜15克，去皮，切成姜丝。先将羊肉加清水放入沙锅内煮烂，再放入大米，以中火煮成粥，待好时放入姜丝再煮片刻，即可分次食用。

　　胃阴不足症

　　1.藿山石斛粉

　　选用上等的藿山石斛研成粉末，以干燥的瓶子装好待用。每次以白开水冲服粉末约1.5克，早晚各服一次。

　　2.沙参玉竹汤

　　选用北沙参12克，玉竹9克，淮山门克，枸杞子10克，野水鸭肉150克，切件。将上述五物共放于沙锅内，煮汤，分次饮用。

　　3.石斛玉竹粥

　　选用大米100克，石斛12克，玉竹9克，大枣5个(去核)。先将石斛、玉竹放入沙锅内煮水600毫升，后去渣，加入大枣、大米以文火煮粥食用。

　　淤血停滞胃脘症

　　1.三七粉

　　选用生三七研末，每次3克，以温开水冲服。每日2次。

　　2.生韭菜汁

　　选用新鲜韭菜500克，洗净捣汁温服，每次50毫升，每日 2次。

　　3.豆花鱼

　　赤小豆500克，玫瑰花15克，鲜活鲤鱼1条(约500-600克)。先将鲤鱼剖杀去内脏，待用。然后，洗净赤小豆、玫瑰花，三物同放瓦锅内，加入适量清水煮烂，去掉玫瑰花，调味，分次食用。