老年人甲状腺功能亢进症的护理_都有什么并发症

一、老年人甲状腺功能亢进症的检查

　　（1）血常规：可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。

　　（2）血糖：甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。

　　（3）血脂：甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。

　　（4）其他：肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高；血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

二、老年人甲状腺功能亢进症的保健

　　老年人甲状腺功能亢进症的保健

　　护理

　　1、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发，故只需将碘盐放在空气中或稍加热即可使用。

　　2、进食含钾、钙丰富的食物。

　　3、病情减轻后适当控制饮食。

　　适宜食物

　　赤贝，眉豆，素鸡

　　忌吃食物

　　猪肚，火腿，香肠，草鱼，鲶鱼

　　饮食

　　1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。

　　2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。

　　3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。

　　4、注意营养成分的合理搭配。

　　老年人甲状腺功能亢进症的诊断

　　1.老年人甲亢大多数临床症状轻微或不典型，主要依靠T3、T4及TSH的测定。

　　2.老年人原因不明的心动过速、心房颤动、充血性心力衰竭、明显消瘦、腹泻或便秘、兴奋或抑郁等症状时，都要警惕甲亢的可能。

　　老年人甲状腺功能亢进症的鉴别

　　老年人甲亢要和消化道恶性肿瘤、冠心病、风心病、神经官能症、糖尿病等鉴别。

三、老年人甲状腺功能亢进症的并发症

　　1、甲亢性心脏病（甲心病）是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

　　（1）引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死；②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌&beta；-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常；③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

　　（2）甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大；②明显的心律失常（房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等）；③充血性心力衰竭；④心绞痛、急性心肌梗死；⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤（包括阵发性或持续性）发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

　　2、甲亢危象本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

四、老年人甲状腺功能亢进症的预防

　　一级预防：甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。参加适当的量力而行的锻炼和活动。遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

　　二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

　　三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。

　　1、危险因素及干预措施

　　（1）遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

　　（2）免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟（molecularmimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌（Yersinia’senterocolitica）中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。