老年人心衰有哪些特点 8大心衰家庭护理法
2016-11-07 来源:网友分享 作者:李冰枫
一、老年人心力衰竭如何护理
一、减少诱因感染是诱发心衰的常见原因,一些体弱病人感染时症状不典型,体温不是很高,仅表现为食欲不振、倦怠等,应密切观察病情变化,预防心衰发生。
二、合理用饕应严格按医嘱用饕,切忌自作主张更改或停用饕物,以免发生严重后果。并应熟悉常用饕物的毒副作用,这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。
三、合理休息休息是减轻心脏负担的重要方法,可使机体耗氧明显减少,急性期和重症心衰时应卧床休息,待心功能好转后应下床做一些气功、散步、太极拳等活动,但要掌握活动量,当出现脉搏>110次/min,或比休息时加快20次/min,有气急、心慌、心绞痛发作或异搏感时,应停止活动并休息。
四、合理饮食饮食在心功能不全的康复中占重要地位,其原则为低钠、低热量、清淡易消化,足量碳水化合物、维生素、无机盐,适量禁烟、脂肪,酒。还应少食多餐,因饱餐可诱发或加重心衰。
五、皮肤护理慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位,所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理,预防褥疮。可为患者定时翻身、按摩,护理动作应轻柔,防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。
六、心理护理慢性心衰患者常年卧床,易产生“累赘”感,对生活信心不足,同时又惧怕死亡。因此,家属应多关心体贴,生活上给予必要的帮助,使患者保持良好的情绪。患者自己也应保持平和的心态,各种活动要量力而行,既不逞强,也不过分依赖别人。对自己的疾病不能忽视,也不要过分关注,因为过分紧张往往更易诱发急性心衰。
七、自我监测心衰患者应学会自我监测,以便对出现的各种症状和所用饕物的毒副作用及时发现,如出现气短、夜间憋醒、泡沫状痰、咳嗽加重、乏力、倦怠、嗜睡、泡沫状痰、烦躁等,可能为心衰的不典型表现,应及时就医。
八、定期复查应定期抽血复查地高辛浓度和钠、血钾、镁及尿素氮、肌酐等。并定期复查心电图,心功能测定可每三个月检查一次。检查体重及水肿状况,根据病情由医生决定饕物是否需要调整。
二、老年人心衰主要特点有哪些
1、精神症状突出。心衰时常伴有失眠、焦虑不安,或嗜睡、表情淡漠、呆滞等。这与心衰时心脏排血减少,脑细胞缺氧有关。
2、心衰症状易被掩盖。老年人常有多种疾病并存,相互影响,造成病情复杂化,症状多样性,掩盖心衰症状。应关注老年人的心率与呼吸情况,如果出现心率过快或心律不齐,以及呈现阵发性呼吸困难时,就要虑及心衰,及时去看医生。
3、夜尿增多。这是因为白天活动增多,回心血量相对不足,心输出量减少,肾脏血流灌注量减少,故而尿量减少;但到了晚上,老年人卧床休息,回心血量相对增加,心输出量增多,从而引起夜尿增多,成为心功能不全的标志之一。
4、出现消化道症状。心衰往往伴有内脏瘀血,使患者出现不同程度的消化道症状,通常表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等,严重者可致胃肠道出血,表现为呕血、黑便等。
5、出现肺部体征。如果患者出现可疑症状;可贴近老人的胸部听听。如果听见明显的哮鸣音或湿罗音,表明老人已有心功能不全,必须立即送医院就诊。
三、老年人心力衰竭的原因
大多数老年心力衰竭都有诱发因素,这些诱发因素对心力衰竭的影响,往往大于原有心脏病,故纠正或控制诱因,是防治老年人心力衰竭的重要环节。
1、感染:感染是诱发和加重心力衰竭最常见的因素之一,尤以呼吸道感染多见,占所有的诱因的一半,患肺炎的老年人9%死于心力衰竭,还有泌尿系统,胃肠道系统及胆道系统感染等,感染常常伴有发热,发热时交感神经兴奋,外周血管收缩,心脏负荷增加;感染可引起心率加快,心肌耗氧量增加,心脏舒张期充盈时间缩短,心肌血供减少,从而加重心肌氧的供需矛盾;感染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌并抑制心肌收缩力;呼吸道感染还可因气管与支气管收缩和痉挛,影响气道的通气和肺的气体交换,使心肌供氧减少,肺血管床收缩则可加重右心负荷;如溶血性链球菌感染还可能导致风湿性心肌炎及心瓣膜的损害,所有这些均可能诱发或加重心力衰竭,由于发热,心率快,心室充盈不足,心排血量下降,肺静脉及肺毛细血管压升高,导致急性左心衰,呼吸道感染易发生低氧血症,使心肌缺氧促发心力衰竭。
2、过度劳累与情绪激动也是诱发和加重心力衰竭十分常见的因素:过度劳累可加重心脏负荷,一旦超过心脏的代偿能力,即可诱发心力衰竭;情绪激动时交感神经兴奋,儿茶酚胺类物质增多,可引起心率加快和外周小血管收缩,继而诱发心力衰竭。
3、心律失常:心律失常尤其是快速型如各种心动过速和频发的过早搏动可诱发和加重心力衰竭,其机制是:
(1)心率加快,心肌耗氧量增加;
(2)心室充盈时间缩短,舒张期充盈量降低,使心排血量减少;
(3)心率加快还可减少冠脉灌注量,影响心肌供血,缓慢型心律失常如严重房室传导阻滞,病态窦房结综合征等,也可因心率过慢使心输出量减少和房室收缩的协调性破坏而诱发心力衰竭,也可先有心力衰竭后发生心律失常,后者又使心力衰竭加重,心脏由代偿转化为失代偿。
(4)电解质紊乱与酸碱平衡失调:电解质紊乱与酸碱平衡失调亦为心力衰竭的常见诱发因素,它们可通过影响心脏的电,机械功能,干扰心肌代谢或直接抑制心肌收缩力等机制诱发心衰。
(5)失血与贫血:失血可使静脉回心血量减少,心室充盈不足,心排血量减少,心肌供血减少;失血还可引起反射性心率加快,心肌耗氧量增加,贫血时心率加快,循环血量代偿性增加,心脏负荷加重,血红蛋白携氧能力降低可使心肌出现慢性退行性改变,这均为失血与贫血状态下诱发或加重心力衰竭的机制。
(6)输血输液过多过快:老年人心脏储备能力下降,输液输血过多或过速,输入钠盐过多,可使心脏负荷在短期内迅速增加并诱发心力衰竭。
(7)药物影响:洋地黄类制剂,β-受体阻滞药及一些抗心律失常药物等即使是正常剂量时也可能使心力衰竭加重或诱发。
(8)伴发其他疾病:心力衰竭患者若伴发其他疾病如肺,肝,肾,血液,内分泌疾患及肿瘤,严重缺氧,营养不良等,或心血管系统除心力衰竭外还有其他疾病并存,均可使心力衰竭加重,治疗效果变差。
(9)麻醉与手术:心力衰竭患者接受麻醉与手术并不少见,内科如接受各种诊断性检查(心导管,气管镜,肠镜等)和治疗性手术如射频销蚀治疗心动过速,安装临时或永久性心脏起搏器,心瓣膜球囊扩张成形术,PTCA等均可影响心脏功能,诱发心力衰竭,外科紧急手术如创伤救治,脏器破裂修补和择期手术如胆囊切除,肿瘤摘除等均需实施麻醉并经历整个手术过程,麻醉与手术中凡影响心脏活动的因素均可能诱发或加重心力衰竭。
四、老年人心力衰竭的治疗措施
近几年来,充血性心力衰竭的治疗观念已发生了令人瞩目的变化,不仅要能缓解病人的症状,改善一些临床和实验检查指标,而且要能降低病死率和病残率,提高生活质量,延长生存期。
在充血性心力衰竭的治疗中,要注意有效和安全两个方面,从有效性的角度,必须要求:
①减轻心脏负担:适当休息使精神和体力均得到休息,并适当应用镇静剂;
②排出体内多余的液体:应用利尿药和限制钠盐摄入量;
③增强心肌收缩力:适当应用正性肌力药物;
④减轻心脏的前负荷和后负荷:应用扩张血管的药物;
⑤改善心室舒张功能:减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类,减慢心率,延长舒张期时间(β-受体阻滞药),逆转左室肥厚(ACE Ⅰ);
⑥消除心力衰竭的病因和诱因,从安全的角度,要知道心力衰竭的治疗是长期的,病人的状况复杂多变,药物应用的种类多,故主治医师应时刻将安全放在首位,各种治疗措施要不增加死亡的危险度,不增加心肌耗氧量,无促心律失常作用,不引起血压过低和不造成血电解质失衡(如低血钾,低血镁,稀释性低钠血症等)。
1.一般治疗
老年人心力衰竭的病因复杂,必须通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序,尽量采用根治病因的疗法,如需要手术者应尽早施行手术治疗,去除各种诱发因素,如控制肺部及泌尿或消化系感染,纠正贫血或营养不良,改善心肌缺血,降低心脏前后负荷,纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等,加强支持疗法,给予合理的饮食,护理(包括医院及家庭护理)对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用,具体如下:
(1)休息:对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动,休息可减少身体所需要的血流量,增加肾血流和冠状动脉的血供,有利于静脉血回流和增强心肌收缩力,改善心肌功能,心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动,心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主,但是,也不主张长期卧床,否则,去适应状态对患者的恢复和预后不利。
(2)饮食:宜清淡,易消化,低热量和低胆固醇;注意补充多种维生素;血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0~1.5g/(kg·d);限制钠盐摄入量,充血性心力衰竭的主要临床表现,是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成,由于水肿的液体是生理食盐水,故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留,对于无症状及轻度心衰病人来说,如体内无钠盐的潴留,就不可能有水分的潴留,钠摄入和排出的控制,是防止体内液体滞留的关键因素,因此,钠摄入量的控制有无比的重要性,正常人每天食盐的摄入量为10g左右,无症状及轻度充血心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于氯化钠5g),也就是说,每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1~2g),长期维持低钠饮食可使患者感到轻松,舒适,从而减轻心脏负荷,使心脏功能有机会得到改进;所有等级的心力衰竭患者均要戒烟;严重心力衰竭者禁止饮酒。
(3)镇静剂的应用:焦虑和烦躁时可适当服用地西泮(安定)2.5mg,3次/d,以保证充分休息。
(4)骨骼肌锻炼:有研究提示,反复而适量的骨骼肌锻炼,不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动耐量,而且还可以提高骨骼肌的氧合能力,一般认为,运动强度以不使患者心率超过170次/min为宜;运动时间以10min为基数,并根据患者耐受能力逐次延长,不致诱发急性心功能不全为宜,此法值得临床推广。
(5)液体摄取量:血钠过低(<130mmol/L)可能由于利尿药作用,也可能由于肾素-血管紧张素激活而产生强烈的口渴感,液体摄取量须限制在1.5L/d以下,防止稀释性低钠血症。
(6)其他:充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧,有人报道,重度充血性心力衰竭患者,氧疗反而可使血流动力学恶化,有人主张病人应接种抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗,以减少感染机会,但目前国内的情况还难以普遍推广。
2.药物治疗 老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征,
①血管扩张药:老年人多有脑动脉,肾动脉粥样硬化,应用血管扩张药的过程中需密切监测血压,勿使血压骤然下降,以免重要器官血液灌注不足,开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始),并逐渐加至治疗量,
②利尿药:老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药,老年人因肾功能减退,血容量减少,应避免突然过度利尿导致低血钾,血容量突然减少致血液浓缩发生血栓,心肌梗死,体位性低血压等不良后果,老年人排钾功能减退,应用保钾利尿药时应监测血钾变化,
③洋地黄制剂:老年人肾小球滤过率随增龄而下降,口服常规剂量的地高辛,血浆半衰期明显延长,血药浓度升高,故老年人剂量应相应减少,口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少,洋地黄中毒较常见,最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常,也易出现神经系统症状,心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病,同时服用几种药物,应注意药物间的相互作用,老年人在缺氧,甲状腺功能低下,体弱消瘦,低血钾情况下,即使血清地高辛浓度正常(0.5~2.0mg/ml),也可发生洋地黄中毒,故老年人应用洋地黄应加倍小心,避免过量中毒,
④ACE抑制药:老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗,但应注意:要密切监测血压,以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能,如血肌酐,肌酐清除率,尿素氮,血清钾水平,重度肾动脉硬化者,慎用ACE抑制药,防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药,若必须同时应用,则应注意监测血电解质变化,避免发生高血钾,
⑤β-受体阻滞药:老年人心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药,但应从小剂量开始,阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg,以1~2次/d为宜,逐渐增加剂量,定期检查心电图,注意有无心脏传导障碍,心率不低于60次/min为宜,合并有喘息性支气管炎,重度肺气肿,心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药,原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用,
⑥镇静药:为消除患者精神紧张,恐惧,忧虑等,应给予小剂量安定类制剂,老年人应禁用*类,以免发生定向及精神障碍,急性左心衰时应用*应减小剂量(3~5mg/次,皮下注射),避免抑制呼吸,发生呼吸衰竭。
(1)利尿药:老年人慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药,老年人因肾功能减退,血容量减少,应避免突然过度利尿导致低血钾,血容量突然减少致血液浓缩发生血栓,心肌梗死,体位性低血压等不良后果,老年人排钾功能减退,应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
①利尿药的应用:钠和水的潴留为慢性心衰的主要代偿机制之一,但过多的钠水潴留可造成脏器淤血及水肿,因而对失代偿的有明显淤血的心衰患者使用利尿剂来改善症状已成为传统的治疗方法之一。
利尿药种类有3种:襻利尿药,噻嗪类利尿药和潴钾利尿药。
A.襻利尿药:作用于亨氏襻的上行支,该制剂应用后首先分泌到近曲肾小管,到达亨氏襻上行支后,抑制氯,钠,钾的重吸收。
襻利尿药有3种:依他尼酸(etacrynic acid,利尿酸),呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿),布美他尼(bumetanide,丁尿胺),依他尼酸口服量为20~25mg/d,呋塞米(呋喃苯胺酸)为20~40mg/d,布美他尼为0.5~1mg/d,口服后30min开始出现作用,1~2h达高峰,持续6~8h,紧急时可稀释于葡萄糖液中缓慢静脉注射(10min),依他尼酸剂量为12.5~25mg,呋塞米(呋喃苯胺酸)为20~40mg,布美他尼为1mg,静脉注射后5~10min即起作用,30min后达疗效高峰。
应用襻利尿药时,需注意大量利尿可造成低钠,低钾,低氯性碱中毒;低钙,低镁血症;体位性低血压以及氮质血症,低钾和低镁血症可致肌无力,肌痛,小腿抽筋,并增加室性心律失常和猝死的危险,长期应用还可致血糖增高或糖耐量降低,高尿酸血症,依他尼酸(利尿酸)还可致急性耳聋,眩晕等,由于依他尼酸(利尿酸)副反应大,现已少用。
B.噻嗪类利尿药:传统认为作用于亨氏襻上行支皮质段,能抑制氯和钠的重吸收,现已证明实际作用于远曲肾小管的近端,目前常用的噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪(双氢克脲塞,DCT),25~50mg/d,分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5~1g/d,分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5~1g/d,服药后1~2h开始起作用,峰浓度在2~6h,美托拉宗(Metolazone)作用与氯噻嗪相似,结构属磺胺类药物,该药在肾功能不全时亦可应用,剂量5~10mg/d,疗效可持续24min,传统认为该药作用于近曲肾小管,因而与襻利尿药合用以取得协同作用,以后发现长期应用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚,钠重吸收增加,而美托拉宗(metolazone)可抑制此过程。
噻嗪类利尿药的优点是:
a.可口服而效佳。
b.长期服用几乎不产生耐药性。
c.使用适当不致产生严重毒副反应。
d.对高血压病患者尚有轻度降压作用。
噻嗪类药物长期或大量服用可引起低血钾症,或低钠,低氯,低钾碱中毒,因而以小剂量,间歇服用为佳,常采用隔天用药,或服药3~4天,停3~4天。
氯噻嗪副作用虽然一般并不严重,但肾功能不全患者应用会进一步减少肾小球滤过率,亦应引起注意,此外氯噻嗪可致高尿酸血症,高血钙,高血糖,高脂血症,过敏性皮炎,血管炎;妊娠期应用氯噻嗪偶致新生儿黄疸。
C.潴钾类利尿药:其作用在远曲肾小管的远端及集合管,干扰钠钾交换,增加钠和减少钾的排出,其中螺内酯抑制醛固酮在集合管的作用,而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)则直接抑制钠的运转。
螺内酯常用量为20mg,2次/d,氨苯蝶啶50mg,2次/d,阿米洛利5~10mg,2次/d,螺内酯起效较慢,疗效高峰在服药后2~3天,这是由于开始服药时肾小管和集合管有关受体上还有醛固酮存在,潴钾利尿药单独使用作用较弱,且易引起高血钾症,故常与排钾利尿剂联合使用,如患者出现乏力,淡漠,食欲减退等情况,应随时测血清电解质或作心电图检查,以便及时处理。
②影响利尿剂作用的因素:
A.任何原因引起的肾功能减退(包括糖尿病,老龄)均影响对利尿药的反应,严重心衰患者,由于肠壁水肿可影响口服药物的吸收,故减少其生物利用率。
B.长期应用襻利尿药可使肾小管结构改变,即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚,使管腔内钠重吸收增快。
C.饮食中钠摄入限制不严可使利尿药作用减弱。
D.利尿药与ACE抑制药联合应用可增强利尿效果,ACE抑制药可减少襻利尿药和噻嗪类利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起对肾素-血管紧张素系统的激活反应。
③心衰时水钠潴留的药物选择:
A.轻度:噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药,限制钠摄入(少盐饮食),合并ACE抑制药。
B.中度:襻利尿药,限制钠摄入,合并ACE抑制药。
C.重度:大剂量襻利尿药合并噻嗪类利尿药,限制钠摄入,ACE抑制药,除非有反指征,适当加潴钾利尿药。
D.顽固性水钠潴留:间歇静脉应用襻利尿药,联合应用口服利尿药,静脉应用正性变力性药物,透析。
利尿药缓解心力衰竭的“充血”症状,疗效确切而迅速,减少静脉回流,降低前负荷,又可减少心肌耗氧,然而,静脉回流的减少可引起低心排出量综合征,后者可激活神经内分泌;又因组织灌注不足而诱发或加重终末器官异常,如肾,肝衰竭,更重要的是,利尿药不能改善心力衰竭的预后,新型利尿药的发展亦不能解决上述问题,因而,利尿药仅用于缓解症状,应特别强调:只能适量利尿,避免使心排出量降低。