导致支气管哮喘病的病因是什么_得了支气管哮喘病怎么治疗

一、支气管哮喘病的病因

　　哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为：①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组（CSGA）研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15；5q23-31；6p21-23；11q13；12q14-24.2；13q21.3；14q11.2-13；17p11.1q11.2；19q13.4；21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性（如6p21-23）；②T细胞受体（TcR）高度多样性与特异性IgE（如14q11.2）；③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因，（如11q13，5q31-33）5q31-33区域内含有包括细胞因子簇（IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF），β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体（GRL），白三烯C4合成酶（LTC4S）等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。

　　上述染色体区域的鉴定无一显示有与一个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量的限制，许多结果不能被重复，可见，寻找并鉴定哮喘相关基因还有大量的工作要做。

二、支气管哮喘病的症状

    1、症状：哮喘表现为发作性咳嗽、胸闷及呼吸困难。部分患者咳痰，多于发作趋于缓解时痰多，如无合并感染，常为白黏痰，质韧，有时呈米粒状或黏液柱状。发作时的严重程度和持续时间个体差异很大，轻者仅有胸部紧迫感，持续数分钟，重者极度呼吸困难，持续数周或更长时间。症状的特点是可逆性，即经治疗后可在较短时间内缓解，部分自然缓解，当然，少部分不缓解而呈持续状态。发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2～6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性（约20%）在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状，临床上常易误诊为支气管炎；有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。

　　2、体征：体征是呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现和消失，一般来说，哮鸣音越高、细，出现于呼气末期，哮喘症状越严重。发作期可有肺过度充气和体征如桶状胸，叩诊过清音，呼吸音减弱等，呼吸辅助肌和胸锁乳突肌收缩增强，严重时可有发绀，呼气相颈静脉怒张、奇脉等，部分危重病人，气流严重受限，喘鸣音消失，呈现“沉默肺”。

三、支气管哮喘病的检查

　　血液常规检查：发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

　　痰液检查：涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

　　呼吸功能检查：是诊断哮喘的非常重要的检查。本病的主要病理生理特征是阻塞性通气障碍，气道阻力增高。典型的肺功能改变为：通气功能减低，第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大呼气中期流量（MMFR）、25%与50%肺活量时最大呼气流量（V25，V50）均减低；气体分布不均；残气容积（RV）、功能残气量（FRC）和肺总量（TLC）增加；严重者肺活量（VC）减少。临床上常运用几项检查协助诊断和鉴别诊断，包括支气管激发试验、支气管舒张试验、呼气峰流速（PEF）等。

四、支气管哮喘病的治疗

　　①抗炎机制：糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的抗炎药物，几乎可以抑制哮喘气道炎症过程中的每一个环节，包括：A.抑制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集；B.抑制炎症细胞的活化和炎症介质的释放；C.抑制转录因子的活化和细胞因子的生成；D.减少微血管渗漏；E.提高气道平滑肌β2受体的反应性。糖皮质激素的吸入疗法已成为支气管哮喘抗感染治疗中最主要的方法，目前临床上使用较广泛的吸入糖皮质激素有氟尼缩松（flunisolide），曲安奈德（triamcinoloneacetonideTAA），布地奈德（budesonideBUD），倍氯米松（二丙酸倍氯米松），丙酸氟替卡松（fluticasonediproprionateFP）和莫米松（糠酸莫米松）。在国内常用的是BUD，BDP和FP。由于在皮质醇的C16α，C17α部位引入亲脂性基因，增加了药物在气道局部的沉积及与糖皮质激素受体的亲和力，同时，减慢药物从肺脂质间隙中的释放，延长其在局部抗炎作用的时间。

　　②应用方法（每周减5～10mg），对于必须长期口服糖皮质激素才能控制症状者，建议泼尼松（龙）用量控制在≤10mg/d。