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左侧肺炎是大叶性肺炎吗_大叶性肺炎的诊断检查方法

2016-12-16来源:网友分享 作者:倪涵蕾

一、左侧肺炎是大叶性肺炎吗

  一般不是大叶性肺炎,大叶性肺炎肺炎一般多为整个肺叶的炎症。现在的左上肺肺炎为小叶的炎症,常出现了发热、咳嗽、痰多、胸闷、胸痛等症状。常反复发作。

  意见建议:一般明显诊断后需采用抗生素药物和抗病毒的药物治疗,都可以逐渐好转的。

  大叶肺炎,又名肺炎球菌肺炎,是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺胀”等范畴。是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短,及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

  早期咳嗽多不重,无痰,以后可见有咳铁锈色痰,病程1周后尚可听到湿性罗音。胸部X线片典型改变为一个肺叶或肺段的大片阴影,均匀致密,右上叶或左下叶最为多见,可伴有胸腔积液。其它化验室检查可见白细胞及中性粒细胞明显增高,C反应蛋白阳性,肺炎链球菌病原学检测方法包括:血液、气道分泌物、胸水的细菌培养,血、尿细菌荚膜抗原检测,特异性抗体的检测等。如获得阳性结果是对诊断的有力支持。

二、大叶性肺炎的发病原因有哪些

  多种细菌均可引起大叶肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。

  当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

  大叶肺炎病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,病程大约一周,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。

  大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用,典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变,机体抵抗力下降时发病。冬春季多见,主要见于3岁以上儿童,因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急,表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁,少数患儿可有腹痛,有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状,惊厥、谵妄及昏迷;甚或出现感染性休克。

三、大叶性肺炎的诊断检查方法

  一、诊断

  1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。

  2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

  3.突然起病寒战、高热。

  4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。

  5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。

  7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

  8.痰、血培养有肺炎球菌生长。

  9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

  10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

  11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

  二、检查

  1、血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。

  2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

  3、痰、血培养有肺炎球菌生长。

  4、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

  5、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

  6、血气分析检查有及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

  7.一般患者检查专案以检查框限“A”为主;

  8.对重症者或须与其他病原菌肺炎鉴别时检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。

四、大叶性肺炎的并发症

  大叶性肺炎并发症较少见,如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。

  肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。

  肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

  1.中毒性休克

  是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

  2.败血症

  当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

  3.肺肉质变

  如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少,或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

  4.肺脓肿和脓胸

  受累肺组织坏死液化形成肺脓肿,当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎,甚至脓胸。