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白血病治疗进展_白血病的简单介绍

2017-02-17 来源:网友分享 作者:时听露

一、白血病的简单介绍

  白血病是什么

  白血病俗称“血癌”,是一类起源于造血(淋巴)干细胞的恶性疾病。得了这种病的患者,他们的血液、骨髓里以及各种组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞。这种细胞不断增生,抑制正常造血功能,患者就会出现一系列症状,常见贫血、出血和肝脾淋巴结不同程度肿大等临床表现。

  白血病按起病的缓急可分为急、慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段,以原始及早幼细胞为主,疾病发展迅速,病程数月。慢性白血病细胞分化较好,以幼稚或成熟细胞为主,发展缓慢,病程数年。

  按白细胞的不同类型来区分,可分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型、浆细胞型、巨核细胞型白血病,有时也可由两种细胞混合而成,如粒-单细胞型白血病。

  白血病的早期症状

  儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状。

  1. 胸骨压痛

  胸骨压痛是白血病特有的症状,常持续存在,伴骨关节痛,多见于儿童。

二、得白血病之前的一些信号

  当看到医学书写着“特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病,激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀”,也许你并不明白仅仅是一个肿块也许就是诊断出白血病的依据。

  白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他组织和器官,同时正常造血受抑制。今天给大家介绍一下它的早期症状。

  1.贫血

  常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力,呈进行性发展,与贫血严重程度相关

  2.出血

  半数以上患者有出血,程度轻重不一,部位可遍及全身,表现为淤点、淤斑,鼻出血,牙龈出血和月经过多、眼底出血等,出血主要是血小板明显减少,血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血DIC而出现全身广泛出血。

三、白血病具有遗传性吗

  白血病会遗传 并且从父母遗传给子女的概率较大 超过三分之一的人就是遗传了父母的白血病 因为父母的白血病基因与子女的白血病基因有相当程度的相似 不过这只是一个外在原因 最主要的是看子女的免疫能力是否下降 如果子女的免疫能力下降的话 细胞就会突变而免疫细胞不能及时清除这些细胞 使之最后发展成白血病细胞 这就大大增加了患白血病的机会 牙龈出血大部分是由于缺乏维生素C引起的 建议多吃点柠檬 橘子与番茄 但也有相当一部分白血病患者有牙龈出血的症状 原因是血小板减少 所以不可轻视 如果条件允许 可到医院血液科做详细的检查 。

  一般来说白血病是不遗传的,其发病主要由于生物因素(如如HTLV-L),物理因素(如X线等电离辐射),化学因素(如含笨有机溶剂)和某些血液病而引起基因突变的。但有一种类型叫家族性白血病,约占白血病的 0.7%,还有唐氏综合症白血病发病比常人高50/10万,这些是可以遗传的,但均是极小概率事件。综合来看,可以认为白血病不遗传!

  白血病可表现牙出血,但牙龈出血可见于很多情况如坏血症(楼上说),肝脏疾病,血小板减少等,此外白血病常有很多伴随症状,单纯性牙龈出血肯定就不是了。不放心,可去医院做个血常规。

四、儿童白血病的检查

  根据不完全的调查结果显示,目前我国的白血病儿童患者正在不断的增多。儿童患上白血病,不只是一个家庭的希望破灭,而且还是国家的损失。由于在我国对于白血病仍然没有专门的药物来针对治疗,因此白血病对于人们的伤害仍在持续。所以目前我们能做的最大的努力就是尽早的发现尽早的治疗,提高治疗成功的可能性。而我国目前对于儿童白血病的检查仍然还是比较重视的,那么到底儿童白血病的检查具体有哪些标准呢?

  急非淋白血病共分八型,诊断标准如下。

  MO(急性髓细胞白血病微小分化型):原始细胞在光镜下类似L2型细胞。核仁明显。胞浆透明,嗜碱性,无嗜天青颗粒及Auer小体。髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性<3%。在电镜下,MPO(+),CD33或CDl3等髓系标志可呈(+)。通常淋巴系抗原为(-),但有时CD7+、TdT+。

  M1(急性粒细胞白血病未分化型):未分化原粒细胞(I型+Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的90%以上,至少3%细胞为过氧化物酶染色(+)。

  M2(急性粒细胞白血病部分分化型):原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的30%-89%,单核细胞10%。M2a的染色体有t(8;21)易位,可查到AML1/ETO融合基因。