手掌肌肉萎缩症的缓解 _手掌肌肉萎缩症的病因

一、手掌肌肉萎缩症的原因及检查

　　病因：一.手部或手腕等部分神经受到损伤,二.手部和手腕因骨折或韧带损伤导致长期石膏或夹子固定,导致活动受限.还有一部分是偏瘫后一侧肢体活动受限，前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用。

　　检查诊断：肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播，有时可见束颤电位;小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加，大力收缩呈现单纯相。神经传导。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。

　　1.轻度萎缩：肌纤维轻度下降，肌肉组织外观无明显凹陷，触摸肌肉组织松弛，肌无力，能做抗阻力运动。

　　2.中度肌萎缩：肌纤维部分萎缩、缺失，肌肉组织外观凹陷，触摸纵向缩小，横向减少，肌无力明显，不能做抗阻力运动。

　　3.重度肌萎缩：肌纤维组织大部分萎缩，相关的骨骼外露。肌肉组织仅存少量肌纤维，肌无力严重，患者丧失最基本的协调运动能力。

　　4.完全萎缩：肌纤维组织完全萎缩，与其肌肉相关联的运动功能完全丧失。

二、手掌肌肉萎缩症的鉴别诊断

　　手肌肉萎缩的鉴别诊断：

　　1、神经源性肌萎缩：主要是脊髓和下运动神经元病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌萎缩症等。

　　2、肌源性肌萎缩：常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。

　　3、废用性肌萎缩：上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

　　4、其他原因性肌萎缩：如恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等。

　　诊断：

　　1.轻度萎缩：肌纤维轻度下降，肌肉组织外观无明显凹陷，触摸肌肉组织松弛，肌无力，能做抗阻力运动。

　　2.中度肌萎缩：肌纤维部分萎缩、缺失，肌肉组织外观凹陷，触摸纵向缩小，横向减少，肌无力明显，不能做抗阻力运动。

　　3.重度肌萎缩：肌纤维组织大部分萎缩，相关的骨骼外露。肌肉组织仅存少量肌纤维，肌无力严重，患者丧失最基本的协调运动能力。

　　4.完全萎缩：肌纤维组织完全萎缩，与其肌肉相关联的运动功能完全丧失。

三、手掌肌肉萎缩症的临床表现

　　1、神经源性肌肉萎缩：因下运动神经元及其损害所致。前角细胞及脑干运动神经核损害时肌肉萎缩呈节段性分布，以肢体远端见，对称或不对称，不伴感觉障碍，常出现肌束颤动，肌力和腱反射程度与损害程度有关。肌电图见肌纤维震颤电位或高波幅运动单位电位。活检见肌肉萎缩变薄。镜下呈束性萎缩改变。

　　2、肌源性萎缩：由肌肉本身疾病所致。萎缩不按神经分布，常为近端型骨盆带及肩胛带对称性肌肉萎缩，少为远端型。伴肌力减退，无肌纤维震颤和感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高，肌权磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位。

　　3、其它：中枢性肌肉萎缩一般伴反射亢进或病理反射。缺血性肌肉萎缩多因各动脉炎、血栓形成等肌肉缺血和无菌性坏死而致。废用性肌肉萎缩则与长期不运动有关。且多为可逆性。

四、手掌肌肉萎缩症的缓解方法

　　预防：

　　可以用营养神经的药物和活血管的药物。

　　首先,保持乐观愉快的情绪.较强烈的长期或反复精神紧张,焦虑,烦燥,悲观等情绪变化,可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调,使肌跳加重,使肌萎缩发展.

　　其次,合理调配饮食结构.肌萎缩患者需要高蛋白,高能量饮食补充,提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质,以增强肌力,增长肌肉,早期采用高蛋白,富含维生素,磷脂和微量元素的食物,并积极配合药膳,如山药,苡米,莲子心,陈皮,太子参,百合等,禁食辛辣食物,戒除烟,酒.中晚期患者,以高蛋白,高营养,富含能量的半流食和流食为主,并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡.

　　第三,劳逸结合.忌强行性功能锻炼,因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳,而不利于骨骼肌功能的恢复,肌细胞的再生和修复.

　　第四,严格预防感冒,胃肠炎.肌萎缩患者由于自身免疫机能低下,或者存在着某种免疫缺陷,肌萎缩患者一旦感冒,病情加重,病程延长,肌萎无力,肌跳加重,特别是球麻痹患者易并发肺部感染,如不及时防治,预后不良,甚至危及患者生命。