脑肝肾综合征是什么原因 怎么治疗脑肝肾综合征
2017-04-20 来源:网友分享 作者:苏千琴
一、脑肝肾综合征的病因是什么
一、血液动力学障碍
HRS时动脉循环是低灌注,这是由于动脉血管扩张的结果,结果导致肾血管收缩。肾脏血液动力学的变化是引起HRS发病的基础。有效肾灌注减少,表现为GFR降低,尿钠浓度极低、血压轻度下降等。引起HRS肾血流循环改变的机制可能为:肝硬化腹水时虽有明显水、钠潴留,但有总细胞外液量增加,而使有效血浆容量降低。另外,外周血管扩张和内脏及其他部位的动静脉分流,使内脏血管床及全身血管容积明显增加,也引起有效血容量的相对不足。有效循环血量减少,可兴奋主动脉压力感受器及心脏压力感受器,使肾交感神经活动亢进,引起肾血管收缩、肾血流及肾小球滤过率降低,如果存在某些诱因,如脱水、出血、大量排放腹水等均可使有效血容量进一步减少,造成肾皮质血管收缩,引起肾皮质低灌注,又加重肾皮质缺血,使GFR明显下降,即可诱发HRS。
二、体液因素
Henriksen等用导管法测定心、肝、肾的动脉和静脉血中去甲基肾上腺素(NE)值,结果证实失代偿期肝硬化病人动脉血中NE值显著增高,动脉一肝静脉之NE值有显著差异,其清除率较对照组平均减少25%,这说明动脉血中NE含量增加主要是由肾脏释放的。Bicher等也证实失代偿肝硬化时NE值增高。
二、脑肝肾综合征的治疗方法
1.给予合理的饮食方案,保证充足的热量和维生素(包括B族、C族)摄入,适当限制脂肪的摄入,蛋白质的摄入量以每日0.5~0.6g/kg为宜。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
2.补充L-支链氨基酸(如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸),适当输入白蛋白,改善低蛋白血症。
3.维持水电解质平衡,防止血容量不足,纠正低钠血症、低钾血症和碱中毒,必要时应用盐酸精氨酸或谷氨酸钠。
4.去除诱因
包括及时纠正因利尿、大量放腹水导致的低血容量状态。有效循环量不足是HRS的启动因素,因此应早期扩容治疗。扩容方法可选用生理盐水、右旋糖酐、白蛋白、血浆、腹水浓缩回输或直接回输等。扩容必须充分,一般依据临床状况(尿量、血压、血肌酐等)及中心静脉压(CVP)作为监测指标,在30~60分钟内静滴500一1000ml,若尿量达30ml/h以上或超过补液前2小时尿量,则应继续补液。补至CVP≥8~10mmH2O即可。补液量不宜过多,以免引起曲张静脉破裂出血或肺气肿;避免使用抑制肾前列腺素合成的非甾体类药,如吲哚美辛、奈普生等;停止使用氨基苷粪肾毒性抗生素;对感染、消化道出血、水电解质紊乱积极给予治疗。
三、脑肝肾综合征的诊断方法
一、尿钠
尿钠一般<10mmol/L。引起低尿钠的机制:①有效循环血量减少:由于肾小管重吸收钠增加,使尿钠排除减少。②高醛固酮血症:肝硬化时常伴有肾上腺分泌醛固酮增加和血浆醛固酮水平增高,后者与激素的降解代谢减低也有关。肝脏的降解率直接与肝的血流有关,肝硬化失代偿时肝血流显著减少。③肾合成与释放前列腺素改变:前列腺素的存在是肾产生排钠因子的必要条件,前列腺素又可降低入球小动脉阻力和抑制抗利尿激素作用。新近研究提出,前列腺素释放的变化决定着钠利尿反应与细胞外液容量的扩充,故肾前列腺素合成的减少可引起肾钠潴留。④交感神经活性增高:当有效循环量减少,来自心、肺部位的传人冲动可引起交感神经活性增高,引起肾内血流的再分配,使钠重吸收增加,同时交感神经张力增高作用于肾小管上皮细胞,引起抗利尿作用,另一方面肾上腺素能张力增加,通过肾脏前列腺素的相互作用,可导致钠潴留,使尿钠排出减少。因此,改善肾血流量则可增加尿钠排出。
二、尿常规
尿正常或改变轻微,或仅有微量蛋白,少数病例尿中有少量红细胞及(或)有颗粒管型或透明管型。尿常呈酸性,尿比重均升高,至晚期尿比重下降。
四、脑肝肾综合征的保健及预防方法
脑肝肾综合征的保健
护理:
合理饮食,给予流质或半流质的食物,合理使用利尿剂避免使用肾毒性药物。
脑肝肾病综合征食疗方:
适用于湿热内困之肾病综合征食疗方——冬瓜腰片汤。
用料:冬瓜250克,猪腰1副,薏米9克,黄芪9克,怀山药9克,香菇5个,鸡汤10杯。
做法:将用料洗净,冬瓜削皮去瓤,切成块状,香菇去蒂。猪腰对切两半,除去白色部分,再切成片,洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热,先放姜葱,再放薏米、黄芪和冬瓜,以中火煮40分钟,再放入猪腰、香菇和怀山药,煮熟后慢火再煮片刻,调味即可。
功效:此汤有补肾强腰,利湿降。
脑肝肾综合征的预防
本病属于常染色体隐性遗传病,故无特殊预防措施。有2/3的HRS患者是由于大量排放腹水、并发自发性细菌性腹膜炎或其他部位感染、上消化道大出血等诱发因素所致,因此,避免上述诱因并给以针对性综合治疗,同时合理饮食、合理使用利尿剂避免使用肾毒性药物,根据患者的情况给予适量补充白蛋白和血浆,应用血管活性药物,有助于预防HRS的发生和改善HRs患者的预后。