动脉血栓形成的原因有哪些 怎么治疗血栓形成

一、动脉血栓形成的原因是什么

　　血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：

　　1.血栓性素质

　　（1）抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。

　　（2）纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。

　　2.静脉血栓形成

　　（1）血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。

　　（2）凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。

　　（3）其他：口服避孕药、溶血危象。

　　3.动脉血栓形成

　　（1）血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。

　　（2）血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。

　　（3）血小板功能异常：原发性血小板增多症。

　　4.微循环血栓形成

　　（1）栓塞：多见于动脉血栓。

　　（2）凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。

二、血栓形成的主要症状有哪些

　　血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等。临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小，速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。

　　1.静脉血栓

　　是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少；血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。这种血栓多发生于大静脉，常见的如腘静脉、股静脉、髋静脉，可表现为下肢水肿、疼痛、皮肤颜色改变。血栓脱落可随血流进肺动脉，引起肺栓塞。

　　下肢静脉曲张、静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛。严重者可发生静脉闭塞。

　　多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠、老年人、卧床过久、外伤、外科术后多见。

　　肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支。临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽，咯血或血性痰。半数病人的肺动脉瓣区第二音（P2）增强。肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系。胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。

　　如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。

　　2.动脉血栓形成

　　又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞。如果血栓的头、体、尾3部分明显即称混合血栓。及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血、缺氧，发生严重的缺血性损伤。常见的有心肌缺血、梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞。表现为心绞痛、偏瘫、意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞。常见于脑、脾、肾等器官。若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命。动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。

　　主要是动脉血管壁异常，常见的是动脉粥样硬化，其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位，因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉，当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成。病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。

　　是其他部位脱落的栓子，随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞。病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状，表现为突发性疼痛、皮肤苍白、知觉麻木、麻痹和血管搏动消失等，也可出现虚脱。闭塞时间过久可致远端组织坏死，组织坏死在体表的界限较为明显，易于诊断。

　　3.微循环血栓

　　以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓，或称透明血栓。微血管血栓可由于微循环障碍，引起血管内凝血；也可由脱落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积。常见的有DIC、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。

三、血栓形成怎么治疗

　　血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康，导致病死率最高的原因之一，如心肌梗死，脑血栓形成，深静脉血栓形成，脑栓塞，肺栓塞等，此外，血栓形成是许多疾病发病机制中涉及的一种重要病理过程，因此，预防血栓形成，治疗血栓形成，将已形成的血栓溶解，已成为当前临床上重要的防治方法，其中，抗凝治疗是首要的方法。

　　1.抗凝疗法

　　肝素是常用的抗凝剂，是一种高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖，肝素广泛存在于哺乳动物的组织中，肥大细胞是其主要的产生部位，药用肝素的主要来源是牛肺及猪肠黏膜，临床上用的肝素称为未经级分的肝素（unfraction heparin，UFH），因它是由相对分子质量不一的成分所组成的混合物，相对分子量介于0.3万～3万，也称为标准肝素（SH），药物名称为肝素钠。

　　①肝素的作用：

　　A.抗凝作用：肝素能延缓和阻止纤维蛋白形成。

　　a.抗凝血酶作用：肝素需要有辅因子才能发挥抗凝作用，最重要的辅因子是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），肝素与AT-Ⅲ的赖氨酸反应中心结合，使其构形改变，精氨酸反应中心易与凝血酶的丝氨酸活性中心结合，将凝血酶灭活，形成的AT-Ⅲ-肝素-凝血酶复合物上的肝素可以脱落，再被利用。

　　b.中和活化的因子Ⅺa，Ⅹa，Ⅸa。

　　B.其他作用：促纤维蛋白溶解作用，降低血黏度，抑制补体激活等。

　　②药代动力学：一次静脉注射肝素通过饱和清除机制，在血浆中起始有一快速消失期，然后逐步升高，平均半衰期为60min，一次大量注射，肝素有立即抗凝作用，根据不同剂量，这种抗凝作用可持续2～6h，皮下注射5000U/12h，其生物效应只有20%～30%，若将剂量增高到1.75万U/12h，则其作用可达90%，注射后3～4h血浆肝素浓度达高峰，作用可维持12h。

　　③适应证：

　　A.防栓：

　　a.预防外科大手术后，尤其是腹部和下肢骨科手术后需要长期卧床，循环障碍，容易并发下肢静脉血栓形成或有血栓前状态的患者。

　　b.体外循环，心脏直视手术，人工肾血液透析防止血液凝固。

　　B.治栓静脉，动脉血栓形成，肺血栓栓塞症急性发作时，弥散性血管内凝血，急进性肾小球肾炎等。

　　④禁忌证：脑外科手术，活动性溃疡病，严重高血压，脑出血，出血性疾病，严重心，肾，肝功能不全，恶病质，妊娠，产后，活动性肺结核，细菌性心内膜炎。

四、血栓形成的预防措施有哪些

　　一、血栓形成预防

　　血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。

　　目前多着重于外科术后的病例。据近年来病例较多的论文报道，应用抗凝药预防深部静脉血栓形成和肺梗死已取得较好的成果。如小剂量肝素、右旋糖酐-40等。我国在中医中药方面也开展了不少探索性预防血栓形成的研究工作，目前应用于临床的药物有丹参、三七、银杏叶胶囊等，然未见大型的病例报道。

　　二、血栓形成护理

　　首先要避免输入对静脉壁有刺激的溶液，早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张。

　　其次可预防性的应用一些抗凝、抗血小板聚集的药物如肝素、阿斯匹林等。

　　对大手术后、产后或慢性需长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并做深呼吸和咳嗽动作；必要时可做踝关节被动踏板运动，穿长统弹力袜或采用充气长统靴间歇压迫法和腓肠肌电刺激法。

　　术后能起床者尽可能早期下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。