肾炎综合征治疗误区有什么_​肾炎综合征的临床表现有哪些

一、治疗肾炎综合征六大误区

　　误区一：认为肾炎是治不好的顽症

　　其实肾炎不仅能治，而且绝大多数是可以治愈或控制的。疗效的好坏主要取决于诊疗是否及时、合理，更重要的是与病人自身的保健措施有关(如饮食、休息)。之所以产生这种错误概念，一是由于肾炎本身症状很隐匿，早期不易被察觉，当大量的肾组织发生损伤、功能丧失时才去就诊，则为时已晚;二是一些患者经治疗后症状级解，自身感觉很好，认为病情已痊愈，忽视了维持期的治疗。当感觉不适再去就诊时，疾病的性质已发生变化。因此每一位肾病患者不管病情如何，都应定期复查，以防不测。

　　误区二：忌盐

　　民间传说肾炎病人要忌盐百日，事实上这是没有任何科学道理的。殊不知盐是机体组织代谢必不可少的元素，长期禁盐不仅起不到缓解病情的作用，反而会使许多脏器功能下降，不利于恢复。轻者使病情迁延，重者危及生命。通常情况下，若无明显浮肿和高血压，每日应补充3~5克食盐，重度水肿或高血压者，可适当减少盐的摄入，每日1~3克为宜。

　　误区三：认为吃动物肾脏可以补肾

　　其实动物肾虽然蛋白质含量较高，但不宜食用，因其胆固醇、嘌呤含量均很高，会加重肾脏负担，引起不良后果。

　　误区四：肾病患者不愿多饮水，害怕加重肾脏负荷

　　实际上恰恰相反，人体内每天的代谢产物都依靠尿液带出体外。若尿量不足，反而会造成体内的废料蓄积，加重肾脏的损害。

　　误区五：滥用抗生素

　　部分病人把肾炎和一般的炎症性疾病(如肠炎、肺炎、膀胱炎等)等同起来，采用抗生素治疗。其实两者有本质的区别，肾炎是由免疫系统异常所引起。而炎症性疾病则由细茵感染所致。后者可以用抗生素治疗，而对前者的治疗主要是消除抗原物质，防止不正常的免疫反应，主要采用免疫抑制剂。很多抗生素都伴有肾毒性，如果滥用，则会引起抗生素性肾损害，加重肾脏病变。

　　误区六：迷信偏方

　　所谓偏方，一般有三种情况：　　一是前人积累的经验传下来的。有的偏方虽然也治好过一些病例，但它的治病机理还需用现代医学知识和方法加以研究证实;

二、​肾炎综合征有哪些临床表现

　　1.大量蛋白尿

　　大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。

　　2.低蛋白血症

　　血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。

　　除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。

　　3.水肿

　　NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。

　　4.高脂血症

　　NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。

三、肾病综合症的治疗措施

　　1.一般对症处理

　　(1)休息与活动：肾病综合征发生时应以卧床休息为主，在一般情况好转后。水肿基本消退后可适度床上及床边活动，以防肢体血管血栓形成。病情基本缓解后可逐步增加活动，缓解病情半年无复发者可考虑增加室内轻工作，尽量避免各种感染。

　　(2)饮食：宜进清淡、易消化食物，每天摄取食盐1～2g，禁用腌制食品，少用味精及食碱。发病的早期、极期，应给予较高的优质蛋白摄入，每天1～1.5g/kg有助于缓解低蛋白血症及所致的并发症。对于慢性非极期肾病综合征，应适当限制蛋白摄入量，每天0.8～1.0g/kg。能量供给每天以30～35kcal/kg体重为宜。严重高脂血症患者应当限制脂类的摄入量，采用少油低胆固醇饮食。同时注意补充铜、铁、锌等微量元素，在激素应用过程中，适当补充维生素及钙剂。

　　2.利尿消肿治疗

　　(1)噻嗪类利尿药：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪25mg，3次/d口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。

　　(2)潴钾利尿药：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于有低钾血症的病人。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿药合用。常用氨苯蝶啶50mg，3次/d，或醛固酮拮抗药螺内酯20mg，3次/d。长期服用须防止高钾血症，对肾功能不全病人应慎用。

　　(3)襻利尿药：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用。常用呋塞米(速尿)20～120mg/d，或布美他尼(丁尿胺)1～5mg/d(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药效果更好。应用襻利尿药时须谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。

　　(4)渗透性利尿药：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或羟乙基淀粉(706代血浆，分子量均为2.5万～4.5万Da)，250～500ml静脉滴注，隔天1次。随后加用襻利尿药可增强利尿效果。但对少尿(尿量<400ml/d)病人应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发&ldquo；渗透性肾病&rdquo；，导致急性肾衰竭。

　　3.抑制免疫与炎症反应治疗

　　(1)糖皮质激素(简称激素)：激素治疗可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则是：

　　①起始足量；

　　②缓慢减药；

　　③长期维持。常用方案一般为泼尼松1mg/(kg/d)，口服8周，必要时可延长至12周；足量治疗后每1～2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；最后以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量，再服半年至1年或更长。激素的用法可采取全天量1次顿服，或在维持用药期间两天量隔天一次性顿服，以减轻激素的不良反应。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙(等剂量)口服或静脉滴注。

四、遗传性肾病综合症的病症是什么

　　1、遗传性肾炎Alport综合征又称为遗传性肾炎、家族性肾炎及遗传性进行性肾炎，是一种相对常 见的遗传性肾病。本病主要遗传方式是性连锁显性遗传，致病在因定位在X染色体长臂中 段，故遗传与性别有关，母病传子也传女，父病传女不传子。多在10岁前发病，血尿为 突出和首发表现，中断或持续性肉眼或镜下血尿，多在排特异性上呼吸道感染、劳累或 妊娠后加重是。肾功能呈慢性进行性损害，男性尤为突出，常在20-30岁时进入终末期肾衰。常伴高频性 神经性耳聋。10%-20%的患者有眼部病变，包括：近视、斜视、眼球震颤、圆锥形角膜、 角膜色素沉着、球形晶体、白内障及眼底病变。本病应幸免感染、劳累和妊娠及损伤肾 脏的药物。一旦肾功能不全，应限止蛋白及磷入量，并积极操控高血压，防止后天因素 加速病变进展。遗传性肾炎主要为肾小球和肾小管基底膜病变，不规则增厚，变薄，断裂，分层。 常见无症状血尿，轻度蛋白尿。有的要进展为肾功能不全，有的可有正常寿命。

　　2、肾病综合征肾病综合症，简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆 蛋白由尿中遗失而导致的一种综合症、临床具有四大特点：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯性肾 病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个月内起病，病情严重，多致死亡。

　　3、多囊肾多囊肾是双肾多发性囊肿的总称，其中最常见的家族性代代遗传的多囊肾属于常染 色体显性遗传多囊肾。多囊肾的临床表现：双侧肾皮质和髓质常布满很多薄壁的求形囊 肿一般几毫米至几厘米外观象一串葡萄，实在是变形和扩张演而来，一般40岁以后发病 ，最常见的症状是胁腹部疼痛肉眼血尿，肾结石，血块阻塞，尿路感染，贫血等症状。 确诊多囊肾的检察为：肾脏Ｂ超、尿陈规检察。目前的去顶减压、穿刺抽液等手术治疗，不但没有从根本上解决问题，反且使多囊 肾病情反复发作，对肾脏功能造成极大的损害。 以上就是肾病专家对于的详细的解答，遗传性疾病的危害性很 大，希望各位患者能够积极的面对这种疾病，不要先被自己的担心害怕所打倒。保持乐 观向上的态度