阿尔茨海默症能治好吗_ 阿尔茨海默病服药要注意什么

一、阿尔茨海默症到底能不能治好

　　阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。如果治疗方法没有取得进展，则美国在2050年时，有症状的病例数预期将上升至1320万例1。阿尔茨海默病病人的治疗费用非常惊人;每年支出共计839亿美元(按1996年的美元计算)3。

　　阿尔茨海默病的治疗包括5个主要部分：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。治疗需要准确诊断，并且越来越依靠对疾病病理生理的了解。

二、阿尔茨海默病服药的注意事项有哪些

　　家中患有阿尔茨海默病的朋友们一定要注意，在患者用药物治疗阿尔茨海默病的时候，一定要注意一些事项，以免一些不必要的情况发生。下面就请专家来给大家详细的讲解一下阿尔茨海默病服药注意事项。希望朋友们能够引起重视。

　　凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：

　　阿尔茨海默病服药注意事项1、痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。

　　阿尔茨海默病服药注意事项2、对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。

　　阿尔茨海默病服药注意事项3、痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。

　　阿尔茨海默病服药注意事项4、痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。

　　阿尔茨海默病服药注意事项5、卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。

三、阿尔茨海默病有哪些表现及如何诊断

　　多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状，如经常失落物品，遗忘已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因记忆减退而出现错构和虚构;或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃;或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损，不能临摹较简单的立体图形，可从神经心理测验时检出。有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始反射。

　　有的患者早期以情感障碍为主，表现为躁狂或抑郁症状，有被误诊为功能性精神病的可能，随着病情逐渐加重，痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝，及至后期，终日卧床不起，大小便失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。幻觉等，常因急性精神创伤，更换环境或各种躯体疾患所促发，例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤、镇静剂过量及营养和电解质紊乱等，如能去除病因。妥善处理，则意识可恢复清晰，但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。

四、阿尔茨海默病(AD)的药物治疗有哪些

　　ad目前病因尚未充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。

　　一、胆碱能药物

　　1 多奈哌齐(donepezil)

　　商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代ache抑制剂，属于苄基*类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量;减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用;减轻自由基导致的神经变性。给药后3 h～5 h达最大血药浓度，半衰期为70 h～80 h，初始剂量5 mg·d-1，最大剂量10 mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应。

　　2 利斯的明(rivastigmine)

　　商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5 h～2 h达最大血药浓度，t1/2为2 h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9 h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的ache，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素p450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度ad患者的临床表现，而且对晚期重症ad疗效更显著。开始剂量为4 mg·d-1，间隔≥2 w逐渐加量至12 mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。

　　3 加兰他敏(galantamine)

　　为第二代可逆性竞争性ache抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的ache抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善ad患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。口服后血药达峰时间为2 h，t1/2为5 h～6 h。口服剂量30 mg～60 mg·d-1·tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。

　　4 石杉碱甲(huperzine a)

　　商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性ache抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加ache的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡;具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应;能够对抗过氧化氢、蛋白激酶c抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。可显著改善ad患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4 mg·d-1·bid·po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗ad的药物。

　　二、 美金刚(memantine)

　　是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于ad的临床治疗，2003年11美国fda月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度ad有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和ache抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。

　　三、抗氧化剂

　　氧化自由基被认为参与ad脑细胞死亡过程。自由基引起αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是ad的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗ad的作用。

　　1 司来吉兰(selegiline)

　　为选择性、不可逆性单胺氧化酶b抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10 mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。

　　2 维生素e

　　具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受;大剂量口服，可抑制和清除海马ca1区αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。

　　3 褪黑素

　　为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生;同时还能干预app的加工，减少αβ的形成，抑制αβ的集聚，减少αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制αβ的神经毒性作用。

　　4 银杏提取物(gingko bilobi)

　　提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆(ad和血管性痴呆)。

　　四、免疫治疗

　　分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中αβ的集聚，改善ad的临床症状。

　　五、 脑细胞代谢激活剂

　　ad的发生与衰老引起的生理、生化改变密切相关，脑细胞代谢激活剂能促进大脑皮层细胞的氧、糖、核酸、脂质、蛋白质代谢，提高腺苷酸激酶活性和氮奥atp/adp的比值，并能扩张脑血管，改善脑的血液循环，增强患者的反应性、兴奋性和记忆力，对ad的认知障碍及部分精神症状有不同程度的改善。此类药物包括吡拉西坦(piracetam 脑复康)、茴拉西坦(aniracetam 阿尼西坦，三乐喜)、萘非西坦等。