急性胰腺炎有哪些危害 急性胰腺炎是什么原因引起的

一、总结一下急性胰腺炎的危害是什么

　　一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

　　二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

　　三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

　　四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

　　五、对神经系统的危害：重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。

　　六、对血液系统的危害：急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

二、预防胰腺炎可以采取哪些方法呢

　　1、要戒烟，不酗酒。吸烟可能会增加胰腺癌的患病率，因为尼古丁可以影响胰腺分泌，进而发生胰管上皮的病变，吸入烟雾后，可活跃新陈代谢致使胰腺癌变。在吸烟饮酒者中，胰腺癌发病率为非吸烟饮酒者的2～2.5倍，且发病年龄提早10～15年。

　　积极防治与胰腺癌相关的疾病。研究发现，慢性胰腺炎和胰腺癌的关系也较密切，慢性胰腺炎能激发胰腺组织增生，慢性胰腺炎患者较一般人群中胰腺癌的发病率可高出100倍。

　　2、预防胰腺癌必须从生活、饮食习惯着手。首先忌长期大量吃高脂肪、高蛋白、高糖食品，这样会增加胰腺负担，导致相应的细胞增生、变性而癌变。动物实验证明，高脂肪饮食与胰腺癌有关;少吃高脂、高油、多盐的食物，可以减少2/3的胰腺癌的发生。

　　3、应多食新鲜水果和新鲜蔬菜，日常饮食需注意保持谷类、豆类、甘薯等粗粮。实验证明，在饮食结构中有高纤维、水果和新鲜蔬菜的人群，患胰腺癌的可能性较少。其中维生素和微量元素能抗自由基和抗氧化，对防癌有利。

　　4、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。

　　5、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

三、急性胰腺炎的治疗方式有哪些

　　(1)禁食，胃肠减压，静脉输液：胰腺炎时，由于胰腺组织水肿、充血，甚至坏死，其分泌功能已明显降低，若进食则刺激胃肠分泌大量液体，胃肠液体刺激胰腺，使其分泌胰液，这样必然会加重胰腺的负担，加重了病情。此时禁食是让胰腺很好休息，减少负荷，以便尽快恢复。所需要的热量、水、电解质等均由静脉补充。

　　(2)解痉止痛，减少胰液分泌：应用阿托品、度冷丁、抑肽酶、5-氟脲嘧啶、甲氰咪胍等H2受体阻滞剂既解痉止痛，又可降低姨液、胃肠腺体的分泌，有利于炎症的恢复。

　　(3)中药“清胰汤”治疗：是根据传统的中医“不通则痛”的理论通腑理气。该药中的大黄经西医药理研究;认为对胰脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶均有抑制作用，对治疗胺腺炎有肯定的疗效。

　　(4)抗生素的应用：由于急性胰腺炎常由胆结石合并感染后引起，因此抗生素控制感染是不可缺少的措施。常用的有青霉素、氨苄青霉素、链霉素、庆大霉素等。

　　(5)并发症的治疗：急性坏死出血型胰腺炎由于并发症多，常造成死亡，因此必须及时发现，及早处理，必要时行预防性用药等保护措施。

　　(6)外科手术治疗：当急性胰腺炎经内科积极保守治疗，症状无明显改善，或逐渐恶化时;急性胰腺炎合并脓肿或假性囊肿时;诊断可疑又不能排除溃疡病穿孔或小肠坏死时;均应及早采取外科手术治疗，以便及时行胰腺引流，清除坏死组织，切除假性囊肿等。

　　(7)腹膜透析疗法：透析可将腹腔内含有大量胰酶和炎性产物的渗出液排出体外，从而防止和减少这些有毒物质对身体的毒害，并减少并发症的发生。

四、急性胰腺炎是由什么原因引起的

　　1.梗阻因素

　　由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ercp检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。

　　2.酒精因素

　　长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的s细胞及小肠壁的ⅰ细胞，而产生cck-pz，在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”(intraductal protein plug)，造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

　　3.血管因素

　　胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。

　　另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

　　4.外伤和医源性因素

　　胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。