血栓形成有哪些临床表现 血栓形成的发病机制是什么呢

一、血栓的形成是怎么回事

　　在*的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。

　　血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：即血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。

　　血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。血栓栓塞性疾病发病情况的认识，与医疗技术以及血栓病的诊断水平密切相关，目前对血栓形成的概念，已广及全身组织器官，不再局限于心肌梗死，深部静脉血栓形成或脑血管血栓形成等病变。血栓可发生在体内任何部位的血管内，静脉血栓发生率高于动脉血栓，两者比例可达4∶1。

二、血栓形成的发病机制是什么

　　1.血管壁损伤  血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2 正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶 ADP酶、组织纤溶酶原活化剂（tpA）、凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI）、内皮衍生松弛因子（EDRF） PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。

　　2.血小板因素  血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中，以及在微小血管的微血栓子形成中。②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。

　　3.白细胞及红细胞因素  流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。

三、血栓形成具体有哪些临床表现

　　血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等 临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理，血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小、速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。

　　1.静脉血栓  是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少；血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。

　　2.动脉血栓形成  又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。

　　3.微循环血栓  以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓，或称透明血栓，微血管血栓可由于微循环障碍，引起血管内凝血；也可由脱落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积。常见的有DIC、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。

四、血栓形成的检查是怎样的

　　血栓形成的诊断除临床多样化的表现之外，多数依靠器械性诊断检查。根据尸检资料，临床上约有半数血栓形成的病人，生前并无临床表现，直至死后也无明确诊断，特别是早期诊断更有一些困难。及早发现高凝状态、血栓形成并确定血栓形成的部位。

　　实验室检查：

　　血液学检查，血栓形成的实验室诊断并无统一的认识 似缺乏实验室特异性诊断指标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值变异较大，兼之检测的方法不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确判断血栓前期或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。

　　1.内皮素-1检测  内皮素-1（ET-1）是惟一由血管内皮合成和分泌的内皮素，ET-1有强烈的缩血管生物活性和刺激内皮细胞释放t-PA的功能。在人群分布中，老年人ET-1的血浆水平较人群为高可能是老年人易患血栓形成的因素之一。

　　2.凝血酶调节蛋白增高：凝血酶调节蛋白或称血栓调节素（thrombomo*n，TM）是一种作为凝血酶之受体，存在于内皮细胞表面的单链抗凝糖蛋白。

　　3.血小板检查  包括血小板黏附，聚集性增高；血浆中血小板释放物含量增高，特别是α颗粒中特异蛋白质β血栓球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）增高及血小板α颗粒膜蛋白GMP-140增高，血浆中α血小板致密颗粒的释放物5-羟色胺含量增高而血小板内浓度下降；血浆TXA2的代谢产物TXB2增高和（或）前列环素化时产物（6-酮-PGF1α）减低；都反应血小板被激活。

　　4.凝血因子活化增高  人体凝血因子促凝活性（F：A）及抗原性（F：Ag）的水平一般在100%。在血栓性疾病中，F：A及F：Ag可明显增高。凝血酶原片段1＋2（F1＋2）和片段2（F2）水平升高，F1＋2是反映凝血酶的活性，F1和F2是反映内生凝血酶的活性。凝血时间和APTT缩短。

　　5.血浆抗凝血因子减少  抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、HC-Ⅱ、APC敏感率及cl－抑制剂测定对血栓性疾病的诊断，特别是对遗传性、家族性血栓病的诊断有一定的临床意义。

　　其它辅助检查：

　　1.血管造影术  是诊断血栓栓塞病较为准确可靠的方法之一。可了解血栓的部位、大小、形状，闭塞程度和侧支循环的建立与否，另外下肢逆行性静脉造影还可以诊断静脉瓣损伤程度及血液倒流情况。对血栓形成的治疗措施和预后判断有较大的价值。

　　2.放射性纤维蛋白原试验  这是一种无创伤性的检查方法，利用纤维蛋白原能渗入血栓及借其所标的放射性核素，在体表扫描计数。局部测定值持续升高24h以上者，提示该处有血栓形成。本试验操作简便，灵敏度及正确性高，常用来作筛选检查。

　　3.电阻抗体积描记法  检查原理是利用血液具有导电能力，及当血流量变化时能导致电阻（阻抗）的变化而影响电压，根据电压测定的结果来间接了解血容量的改变 其方法为大腿中部用压脉带加压后，使小腿深部静脉血容量增大，大腿减压时正常人小腿的血液迅速回流；如果有血栓形成，则小腿的血液回流缓慢或由侧支循环回流，结果在阻抗体积描记图上出现异常曲线。

　　4.Doppler超声检查法  超声Doppler流量计是利用Doppler效应观察血流速度对频差的改变，当静脉血流通畅时，肢体加压可以增加血液流速，超声波信号增强；如果血管闭塞，则信号减弱或消失，可以判断血管有否血栓形成。