重症肌无力挂哪个科 重症肌无力患者的临床表现有哪些
2018-10-24 来源:网络分享 作者:慎乐菱
一、重症肌无力挂哪个科
挂神内科,重症肌无力症状有这几点。
1、脾胃虚弱型
眼睑下垂,肢体痿软无力,逐渐加重、遇劳则甚,休息后可缓解、乏力倦怠、少气懒言、饮食减少、进食呛咳、甚者吞咽困难。大便溏薄、面浮无华、舌体胖、苔薄白、脉细弱。
2、肝肾阴虚型
眼睑下垂,斜视或复视,下肢软弱无力,不能久立,甚则行动不利,肌肉瘦削,腰脊酸软、耳鸣目浑。女子月经不调,男子遗精阳痿,潮热盗汗。舌红少苦、脉细数。
3、脾肾阳虚型
眼睑下垂或四肢无力,甚至全身无力,容易疲乏、畏寒肢冷、腰膝酸软、小便频数或夜尿多,大便稀溏或完谷不化,舌质淡、边有齿痕,舌苔薄白、脉沉细。
4、气血两虚型
眼睑下垂或全身无力,面色萎黄或苍白,肢体瘦弱,饮食量少,声低气短、头晕乏力,女子月经不调,量少色淡、舌质淡嫩、舌苔薄白、脉细弱。
重症肌无力的症状最先表现在眼睑部位,而后出现在全身各处的,无法控制肌肉情况。事实上,重症肌无力的症状在经过一段时间发展后,会演变为内部肌肉无法控制的情况发生。
二、重症肌无力的病因包括哪些方面
随意运动有赖于神经肌肉突触的结构和功能的正常。本病乙酰胆碱(ACh)的释放量不少于常人,但受体减少,大部分ACh分子直接被胆碱酯酶水解或在增宽的突触间隙中流失。当进行随意动作而发生连续神经冲动时,由于突触前膜中的囊泡补充不及时,ACh释放量逐渐减少,致使ACh和受体结合的几率更少,肌纤维因终板电位不足而不起反应,临床上即出现肌肉疲劳表现。
本病乙酰胆碱受体(AChR)的减少因自身免疫反应所致。大多数的重症肌无力患者血清中能测到抗AChR抗体;血浆交换治疗后,肌无力症状可暂时好转。本病的发病机制可能是体内产生的AChR抗体,在补体介导下作用于突触后膜,使Ach受体大量破坏,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
多数重症肌无力患者伴有胸腺异常,10%~20%患者合并胸腺瘤,约70%患者有胸腺肥大。胸腺切除术后,大多数患者临床症状减轻。在正常和增生的胸腺中都存在一种“肌样细胞”,其膜表面亦具有AChR,当机体受到病毒或其他非特异性因子感染后,可导致“肌样细胞”膜上的AChR构型发生变化,刺激机体的免疫系统产生AChR抗体。然后引起神经肌肉接头处AChR的形态学改变而致病。
三、重症肌无力药物治疗有哪些方法
重症肌无力的治疗可分为药物治疗、胸腺治疗、血液疗法3种。药物治疗的方法如下:
(1)抗胆碱脂酶类药物如口服吡啶斯的明60~360毫克/次,3~5次/日,溴化新斯的明15~90毫克/次,3~5次/日。心率过慢,心律不齐,机械性肠梗阻以及哮喘患者均忌用或慎用。
(2)极化液(10%葡萄糖250~500毫升内加10%氯化钾10~15毫升,胰岛素8~16单位)加新斯的明0.5~2.0毫克,地塞米松5~15毫克静滴1次/日,10~12次为1疗程。间歇5~7天重复1疗程,一般2~3疗程可出现显效,极化液可使终板机能和乙酰胆碱一胆碱脂酶系统的代谢功能恢复。也可同时口服或静注钙剂。钙离子不仅在神经骨干传递过程中起重要作用。并有加强乙酰胆碱的分泌功能。
(3)免疫抑制剂根据免疫功能情况分别应用:①口服强的松45~80毫克/日,持续3~5个月。②静滴环磷酰胺200毫克,与VitB6100~200毫克一起加入10%葡萄糖250毫升中,1次/2日,10次为一疗程;或50毫克口服每日2~3次。③硫唑嘌呤25~50毫克口服,2~3次/日,并可长期与强的松联合应用。.此外,也可用环孢菌素(6毫克/千克/天)进行治疗。
四、重症肌无力患者的护理措施
重症肌无力患者的护理措施包括以下几个方面:
(1)维持正常的呼吸功能:评估患者的呼吸形态、呼吸频率及呼吸困难的程度,有变化时立即报告医生。
(2)保持呼吸道通畅:保持所道通畅,头偏向一侧,定时翻身拍背排痰,遵医嘱按时进行雾化吸入,稀释痰液,利于呼吸道分泌物随时排除,减轻并控制肺部感染。
(3)改善缺氧状态:随时询问患者主诉,有无胸闷、憋气感觉,注意血氧饱和度变化,监测血气分析指标,根据缺氧状态给予鼻导管、面罩吸氧,必要时气管插管。
(4)做好机械通气后的护理。
(5)确诊胆碱能危象后遵医嘱静脉注射阿托品,并静脉输液进行排泄。
(6)避免使用镇静剂及*。
(7)指导患者避免感染、感冒、劳累、情绪激动等,护理操作严格消毒、隔离以减少交叉感染。