早期帕金森有哪些症状 帕金森是因为什么原因引起的

一、帕金森有什么主要的症状表现

　　1.静止性震颤(static tremor) 是大多数PD患者的首发症状。常从一侧手部起病，典型者表现为一种“搓丸样”震颤。震颤频率为4~6Hz。随着病情的进展，震颤逐渐波及整个肢体，甚至影响到躯干及头面部。在情绪激动、应激、焦虑时震颤愈发明显。强烈的意志努力可暂时抑制震颤，但过后反而有加剧的趋势。睡眠或麻醉时完全消失。

　　2.肌强直(myotonia) 锥体外系的肌强直与锥体系的不同，系促动肌和拮抗肌的肌张力均增高。此时，患者自身

　　的感受是肌肉僵硬感，活动时很费力、沉重和乏力。当患者的关节做被动运动时，如果增高的肌张力始终保持一致，阻力均匀，类似弯曲软铅管时的感觉，则为“铅管样强直”;如果患者在肌张力增高的同时合并有震颤，则感觉到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如齿轮转动，则为“齿轮样强直”。

　　3.动作迟缓 常常是PD患者最致残的症状，影响日常生活中诸多动作。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征;行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小(碎步)，严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的(冻结步态)，而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”;面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”;口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等。

　　4.姿位平衡障碍 在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对PD治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒。

　　5.其他 由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲。肌强直严重时可引起肢体的疼痛。

　　6.自主神经系统障碍 顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多。另外，尚有言语障碍、语音变低、发音呈爆发性、咬音不准、使旁人难以听懂。患者大多有情绪低落，甚至忧郁症状。早期认知功能正常，晚期有认知功能障碍。少数患者晚期出现痴呆。

二、是什么原因引起的帕金森

　　遗传因素：很早就有学者注意到5%~20%的PD患者家族成员中至少有1人罹患PD，1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传PD家系，其致病基因为位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外显子的第29碱基存有一错议突变(G209A)，导致蛋白产物第53位氨基酸由丙氨酸置换为苏氨酸，这使得遗传成为PD病因研究的热点。此后还发现symuclein是PD(包括散发性PD)病理标志Lewy小体中的重要组分。198年有日本学者又报道了PD的第2个致病基因Parkin(定位于6025.2-27)。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相继在一此PD家系中证实，仍然有新的致PD基因不断被发现。

　　环境毒物因素：杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险。

　　(1)线粒体功能障碍：病理证据发现，PD患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物I的活力显著下降，此后发现在PD患者的肌肉和血小板中也存在线粒体呼吸链复合物I的下降，但下降的程度较基底节区域轻。

　　(2)氧化应激：与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在PD患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。

　　(3)蛋白质异常聚集：因为遗传突变或者环境毒物作用后，alpha突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是PD发病机制研究近10多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前PD研究的热点。

　　(4)免疫炎性机制：PD患者免疫激活小胶质细胞，也被认为是PD发病机制中的重要环节。

　　总之，上述发病机制中的多种因素协同作用，互为因果，恶性循环，导致选择性破坏黑质神经元，使多巴胺合成和分泌减少等神经生化变化，并引起基底节环路中的一系列改变，最终表现出PD的各种临床表现。

三、帕金森有哪些主要的治疗方案

　　一、综合治疗：

　　每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。 不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。 因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。 药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。 目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。 因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。

　　二、用药原则：

　　疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。 我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果” 的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点(是以震颤为主，还是以强直少动为主)和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。

　　根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将Hoehn-Yahr 1-2.5级定义为早期，Hoehn-Yahr 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。

四、如何有效地预防帕金森的发生

　　目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。

　　帕金森病 患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。