煤气中毒后遗症有哪些 煤气中毒如何治疗

一、煤气中毒的类型

　　1、工业中毒：

　　高炉煤气与煤气发生炉中含CO30%～35%，水煤气中含30%～40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿*爆炸等都有大量CO产生。

　　2、日常生活中毒：

　　每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5%～6%，家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒;失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒;利用煤气自杀或他杀等。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质形成可逆性结合。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。

二、煤气中毒的机制

　　1、CO主要经呼吸道侵入机体，透过肺泡迅速弥散人血，将近90%可与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白。肺泡内CO分压越高，血中COHb饱和度越大，到达饱和的时间也愈短，如空气中CO浓度为115mg/m3时，接触1小时，血中COHb仅为3.6%;而空气中CO浓度如达10%。则接触1分钟可使60%Hb转化为COHbo，另有10%～15%CO在体内与含铁的蛋白结合;极少量(<1%)可以溶解于血中;CO还可通过弥散作用透过胎盘进入胎儿体内。

　　2、CO在体内并不蓄积，仍以原形从呼出气排出，被氧化为C02者尚不到1%。停止接触CO后，在吸入正常空气情况下，其在体内的半减期约为4～5小时，与COHb饱和度、吸入CO时间及浓度无关;但提高吸入气的氧分压，可明显缩短CO的半减期。而吸入3个大气压的纯氧时，CO平均半减期可缩短为24分钟。

　　3、血红蛋白中的二价铁(Fe2+)与血中的CO结合生成COHb后，则失去携氧能力。由于CO与Hb的亲和力比O2要大240倍，故少量CO即可与正常吸入气中的氧竞争;而COHb的解离要比Hb02慢3600倍，生成后可在血中存留较长时间，可严重影响机体供氧。

三、煤气中毒的常见疗法

　　1、脱离接触：

　　急性中毒患者应立即救离中毒场所，至空气新鲜处治疗处理。轻度患者多能很快好转;较重病人应尽早进行氧疗。

　　2、氧疗：

　　急性CO中毒给予氧疗，可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等;紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml，每1～2小时可重复一次。有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。

　　3、防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复：

　　脑水肿24—48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能，频繁抽搐可用地西泮，氯丙嗪等控制，忌用*。并予以对症治疗和支持治疗。对昏迷时间较长伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。为促进脑细胞功能的恢复，可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。

四、煤气中毒有哪些表现呢

　　1、一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

　　2、中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。