老年人免疫性血小板减少性紫癜的饮食禁忌有哪些 有什么治疗方法

一、老年人免疫性血小板减少性紫癜有什么饮食禁忌

　　1、老年人免疫性血小板减少性紫癜饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主，避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，以免易形成口腔血泡乃至诱发消化道出血。多食含维生素C、P的食物。有消化道出血时，更应注意饮食调节，要根据情况给予禁食，或进流食或冷流食，出血情况好转，方可逐步改为少渣半流、软饭、普食等。同时要禁酒。1.发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。

　　2、慢性紫癫者，则可宜根据体力情况，适当进行锻炼，增强体质。

　　3、老年人免疫性血小板减少性紫癜患者饮食宜以软而细为主。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。

　　4、老年人免疫性血小板减少性紫癜患者脾虚可以稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。

　　5、有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥，忌食用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。

二、老年人免疫性血小板减少性紫癜的治疗方法

　　一般治疗：

　　1、注意休息，严重者需卧床，禁用抗血小板药物。

　　严重血小板减少时的处理：

　　1、静注免疫球蛋白：常规剂量为400mg/，连用5天，其机制为大量输入的免疫球蛋白Rc段封闭了单核-巨噬细胞系统上的FcR，另外IgG中可能含有抗独特型抗体，从而中和或抑制了自身抗体的产生;IVIG尚能抑制体内TNF和IL-1的活性，因此抑制TNFα等介导的细胞毒作用。

　　2、静注肾上腺皮质激素：地塞米松20～40mg/d或甲泼尼龙800～1000mg/d，连用3天后减量。

　　慢性型的处理：

　　1、肾上腺皮质激素：泼尼松剂量为1～2mg/，给药4～6周，如血小板上升至100×109/L以上可缓慢减量，减至隔天5～10mg，维持3～6个月;如应用4周以上血小板无明显上升，应考虑换药。

　　2、脾切除：脾是抗体产生的部位，也是血小板破坏的场所，因此切脾后可延长血小板寿命。适应证：应用肾上腺皮质激素治疗无效或需较大剂量才能维持;应用皮质激素及IVIG等治疗无效或严重出血危及生命者;10岁以下儿童暂不切脾。脾切除疗效的预测可应用51Cr或111In标记血小板注入患者体内观察主要阻留部位，如脾阻留率高则效果好，肝或其他部位阻留率高则手术效果相对要差。

　　合并妊娠时的处理：

　　1、ITP好发于育龄妇女，故临床常见合并妊娠者，应予以重视。血小板减少不仅可在分娩时引起大出血，而且母体的抗血小板抗体有可能通过血-胎盘屏障进入胎儿体内，引起新生儿血小板减少。

　　2、如血小板严重低下又经阴道分娩，易发生新生儿颅内出血，或分娩后出现新生儿血小板减少性紫癜。因此对此类患者应予特别注意。

三、老年人免疫性血小板减少性紫癜的食疗方法

　　1、地榆胶衣蜜饮：地榆50克，阿胶10克，花生衣、蜂蜜各30克。将地榆切片，焙炒成炭，与花生衣一同放入沙锅，加清水适量，浸泡片刻，水煎取汁，纳入蜂蜜、阿胶烊化饮服，每日1剂。可清热凉血，适用于血小板减少性紫癜，皮肤出现瘀点或瘀斑，斑色鲜红，伴鼻出血，或牙龈出血、吐血、尿血、便血，或伴有心烦、口渴、小便短黄、大便秘结，或有发热，或见腹痛等。

　　2、阿胶葛根藕粉羹：阿胶15克，葛根粉30克，藕粉60克。将阿胶敲碎，放入锅中，加水适量，煮沸烊化，加葛根粉，拌和均匀，继续煨煮至沸，调入用冷水拌匀的藕粉，边加热边搅拌至形成羹状即成，每日1剂。可养阴清热，适用于血小板减少性紫癜，紫癜较多，颜色鲜红，散在分布，病程较长，时发时止，常有流鼻血、牙龈出血，或伴有午后潮热、手足心热、心烦不宁、口干口渴、心慌盗汗、头晕耳鸣、神疲乏力等。

　　3、连衣花生阿胶红枣饮：连衣花生30克，红枣15枚，阿胶10克。将连衣花生择净，与红枣同入沙锅，加水适量，大火煮沸，改用小文煨煮1小时。阿胶洗净，入另锅，加水煮沸，待阿胶完全烊化，调入煨煮连衣花生的沙锅中，拌匀，煨煮至花生熟烂即成，每日1剂。可健脾益气、养血摄血，适用于血小板减少性紫癜，紫癜反复发作，久病不愈，瘀斑颜色淡紫，常流鼻血、牙龈出血、面色苍白、口唇色淡、神疲乏力、饮食不香等。

四、老年人免疫性血小板减少性紫癜的发病机制

　　急性型：

　　1、多数患者在发病前1～3周，有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染与血小板减少之间的关系尚未完全阐明，目前多认为病毒感染后机体产生相应抗体，并形成免疫复合物，IC与血小板上的Fc受体结合，引起靶细胞破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自身的血小板具有免疫原性，产生自身抗体，与血小板膜抗原起反应，结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬;病毒感染还可直接损伤巨核细胞，影响血小板生成使血小板减少。应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用。

　　慢性型：

　　1、免疫介导因素：1951年Harrington发现自己输注ITP患者的血浆后，迅速出现外周血血小板减少，证实ITP患者体内存在抗血小板因子;以后证明此因子是血清中的一种球蛋白，其理化性质为IgG。目前公认抗血小板抗体是导致ITP患者血小板减少的主要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的糖蛋白，抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与心磷脂抗原、MHCⅠ类分子相互作用，近年还发现了整合素亚家族成员ανβ3的自身抗体，说明抗血小板抗体识别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的综合征。

　　2、血小板减少的机制：目前认为主要是血小板与自身抗体结合后，与单核巨噬细胞上的FcR结合并最终被吞噬，从而引起血小板减少;当血小板结合抗体量多时，可形成IgG二聚体，活化补体通过C3b与巨噬细胞上的C3bR结合，最后被吞噬;病毒感染时单核巨噬细胞上的FcR和C3bR表达均增高，血小板破坏加速。