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腹主动脉瘤日常护理方法腹主动脉瘤的治疗方法

2016-10-17 来源：网友分享作者：周从蓉

一、腹主动脉瘤怎样治疗

　　1.手术适应证

　　(1)腹主动脉瘤的直径大于或等于6cm者。

　　(2)动脉瘤伴有疼痛和压痛者。

　　(3)随访中证实动脉瘤在继续增大者。

　　(4)动脉瘤腔内有大量血栓形成，且引起远端血管栓塞者。

　　(5)动脉瘤压迫胃肠道者、胆道等周围脏器，出现压迫症状者。

　　(6)动脉瘤瘤体直径虽小于6cm，但局部瘤体壁菲薄伴有子瘤者。

　　2.术前评估与准备

　　大部分腹主动脉瘤病人多个生命器官患有器质性病变。因此，术前必须作各个系统的检查和评估，最大限度地预防可能出现的并发症。

　　患血管疾病的病人，往往伴有冠状动脉性心脏病、心瓣膜病变、严重心律失常和高血压等心血管疾病，对手术的耐受力差，手术危险性大，死亡率高。为此，术前需详细了解病人的心功能状态和心脏病的类型，对手术的耐受力作出正确的估计。除一般实验室和心电图检查外，对复杂的心脏病病人，根据具体情况选作一些其他检查。心脏超声波检查，尤其是多普勒检查对了解心功能储备有肯定价值。不论哪种心脏病，一旦出现心力衰竭，除非是急诊抢救性手术，一般必须在控制心衰后3～4周方可施行手术。心绞痛发作者可以区别对待，如果是急诊手术，可以在监测条件下做抢救性手术。除非是抢救病人，对于心肌梗死病人最好6个月内不施行择期手术;对于严重高血压及心律失常者，术前应尽量控制。

　　了解颅脑血液供应和侧支循环情况，除询问有无脑血管硬化病史或表现，还需检查两侧颈动脉搏动、有无震颤和杂音，应用颈总动脉压迫试验检测颅脑侧支循环，进行眼底检查、脑电图、脑血流图、光电容积描计仪测定眶上动脉血流、B型超声、CT以及脑血管造影等检查。

　　术前常规作胸部X线摄片了解肺部情况，行动不便者可做动脉血气分析，可以检测呼吸系统的换气情况和酸碱平衡。手术前应重新评估。

　　肝肾功能评估：

　　为判断手术耐受能力提供依据，并作为术后应用肝素或香豆素类衍化物全身抗凝或溶栓药物治疗的参考。

　　防止手术区感染、败血症、吻合口破裂以及人工血管感染等严重并发症。抗生素预防性应用甚重要。

　　术前需测定出血时间、凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间和优球蛋白溶解时间等，了解凝血功能作为术后需用抗凝或溶栓治疗时的依据。已用抗凝治疗病人，则术前48～72h停止使用，或者在术前注射对抗药物。使用肝素，可用鱼精蛋白硫酸盐拮抗;使用香豆素类衍化物，可静脉注射维生素K1，直至凝血时间、凝血酶原时间恢复正常。

　　血管外科病人伴有糖尿病者达20%，术前控制糖尿病对手术的安全性和预防并发症的发生极为重要。

　　记录下肢动脉搏动情况，多普勒测定踝/肱系数(ABI)，作为术中术后观察人工血管以及下肢动脉是否通畅的对照。

　　3.麻醉

　　腹主动脉瘤手术最好在全身麻醉下进行。最近10年来大部分血管外科医师和麻醉科医师愈来愈多地采用全身麻醉与连续硬膜外导管联合应用。这种方法的优点是可降低应激反应。经导管给药手术后止痛有利于病人咳嗽排痰，预防呼吸道感染。手术开始前应用β肾上腺素能受体阻滞剂有利于降低心率、心肌收缩力和血压，术后由于心脏原因的死亡明显减少。

　　4.手术途径

　　分为经腹膜和后腹膜2种。大多数术者采用经腹膜途径。而主张采用后腹膜途径的术者则认为由于不打开腹腔，经后腹膜途径可降低术后肺部并发症和肠麻痹等的发生率，加快术后恢复。但据最新文献报道，两种手术途径在手术时间、阻断时间、失血量、肺部并发症、胃肠道功能及术后恢复时间等方面均无明显差异。虽然后腹膜途径在显露右肾动脉及右髂动脉时存在不少困难，但在处理有反复腹部手术史的患者、炎性腹主动脉瘤及需显露肾动脉上段腹主动脉时，则具有很大优势。

　　5.手术步骤

　　①平卧位，采用正中切口或横切口。正中切口进腹迅速且显露充分，但术后较易引起肺部并发症。横切口位于脐水平稍上或稍下，进腹关腹时间较长，但可能减少术后肺部并发症及切口疝发生率。

　　②进腹后应彻底探查肝、胆、胰、胃肠及盆腔。如发现事先未预料的腹腔病变，则视其性质而决定手术方案：清洁手术如肾切除术和卵巢切除术可同时进行;有症状的胆石症可于完成动脉瘤手术、缝闭后腹膜后加以处理;可切除的胃肠道肿瘤与腹主动脉瘤应分二期手术。并视病情严重程度，决定何者优先处理。晚期恶性肿瘤或急性感染性疾病，应终止手术。

　　③将横结肠推向上方，分离Treitz韧带后将小肠推向右侧，于肠系膜根部左侧自胰腺下缘纵向切开后腹膜至髂动脉，显露瘤体。

　　④解剖瘤体近端腹主动脉的前壁和左右侧壁。必要时可将左肾静脉牵向上方，甚至可暂时切断左肾静脉以利显露。腹主动脉后壁不必游离，以避免损伤腰动静脉。

　　⑤解剖瘤体远端双侧髂动脉的前、内外侧壁，应游离至相对正常的动脉壁以避免钳夹损伤。动脉后壁不宜分离，以免损伤髂静脉。分离髂动脉时，应注意识别并保护双侧输尿管及盆腔自主神经。

　　⑥阻断前于瘤体中注入肝素(50～150U/kg体重)抗凝。在动脉瘤近端肾动脉下阻断腹主动脉，并阻断瘤体远端的双侧髂动脉。

　　⑦纵行切开瘤体前壁，取尽附壁血栓。缝扎腰动脉及骶正中动脉，在欲行吻合处的动脉前壁行横行半环状切开。

　　⑧选用长度和直径适宜的聚四氟乙烯(PTFE)或涤纶(Dacron)人造血管与自体动脉行连续外翻端端吻合。动脉瘤未累及髂总动脉时可选用直型，而累及髂动脉时应选用分叉型人造血管。在远端吻合口结束前，应短暂放松近端阻断，以利气体及血凝块或动脉斑块碎片排出。如髂总、髂外动脉因病变无法行吻合时，可将人造血管经腹股沟韧带下方与股动脉行端侧吻合。肠系膜下动脉在以下任何一种情况下不需重建：A.动脉直径较细;B.回血良好;C.阻断后乙状结肠色泽正常;D.至少一侧髂内动脉通畅。否则，应在肠系膜下动脉起始处剪取环状腹主动脉壁(Carrel补片)，将动脉回植于人造血管上。

　　⑨将动脉瘤壁缝合包绕移植血管，缝闭后腹膜。检查足背动脉搏动以排除远端栓塞可能。逐层关腹。

　　取左肩抬高45º至60º而臀部相对水平的体位，多采用自脐与耻骨联合中点沿腹直肌外侧缘向上延伸至第11或12肋尖的切口。如需显露右髂动脉，切口下端可延伸至右下腹，或另行右下腹切口显露。由于脾脏较肝脏易于游离，一般采用左侧切口显露。

　　肾动脉下腹主动脉瘤可经肾前间隙显露腹主动脉，而邻近肾动脉或肾动脉上腹主动脉瘤可采用肾后间隙途径。右髂动脉可在打开瘤体后插入球囊导管阻断。人造血管移植同经腹膜途径。吻合后如无法确定肠道血供状况，可打开腹膜观察。

二、腹主动脉瘤是怎么回事

　　一、发病原因

　　动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2%～5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。

　　遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。

　　二、发病机制

　　为了解腹主动脉瘤的形成，我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜。正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时，可以比其自然长度伸展70%，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。

　　1.动脉硬化的作用

　　由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜、中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤。其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。

　　Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。

　　尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。

　　2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化

　　是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层。实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜、中膜坏死，管壁变得薄弱。再次，腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%。已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。

　　腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小。随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75。临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。

　　3.遗传学因素的作用研究表明，

　　腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。

　　弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

　　与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

　　Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

　　与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。

　　总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。

　　4.酶化学的作用

　　研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。目前中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)和平滑肌细胞弹力蛋白酶(SME)已携带于动脉壁上。另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME。这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤。整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础。弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响。有研究表明，吸烟、创伤、高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。

　　研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。

　　1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。

　　5.危险因素

　　以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。

　　二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展。统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。

　　在4%～10%的腹主动脉瘤病人，手术时发现具有较厚的白色瘤壁，与周围粘连紧密，这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”。其特征为大量的炎性细胞浸润，常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织。目前认为这种动脉瘤性变化，是动脉壁成分的自身免疫反应，脂质氧化产物——蜡样质，渗出毗邻组织引起的。

　　对任何动脉瘤的主动脉壁进行组织学检查，均可以见到不同程度的炎性浸润，并且淋巴细胞和组织细胞在外膜和中膜的炎症浸润范围是与触诊时的压痛和扩大的主动脉直径相关的。近来的研究表明，巨噬细胞和活化的T、B淋巴细胞均参与慢性炎症反应。在炎症过程中巨噬细胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他们可以刺激金属蛋白酶的产生，促进结缔组织的降解，从而削弱和破坏主动脉的中层，因而炎症也可能是腹主动脉瘤的诱因之一。

　　有文献报道，10例病人在经历剖腹探查术后36h内出现腹主动脉瘤的破裂。这很可能是剖腹探查打乱了基质蛋白结缔组织合成代谢与分解代谢之间的动态平衡，而成为促使动脉瘤破裂的危险因素。研究表明，手术创伤如肠切除、剖腹探查等均可引起主动脉弹力蛋白酶活性的明显增加。

　　高血压也是腹主动脉瘤的危险因子，它与其发病率的增高和破裂危险性的增加均有联系。近来腹主动脉瘤的紧缩棉线小鼠模型的研究结果表明，高血压的存在是动脉瘤形成的基本条件，特别是收缩期高血压对主动脉瘤的形成起着重要作用。然而是否高血压参与了动脉瘤的形成或只促进已经削弱的主动脉壁发生扩张，尚未得出肯定的结论。

　　腹主动脉瘤是一种老年性疾病，50岁以下者少见。正常情况下，动脉壁结构的改变是与年龄相伴行的。随着年龄的增长，动脉壁的弹力蛋白纤维发生降解、断裂和钙化。老化的主动脉壁无法抵制引起主动脉瘤性扩张因子的作用，于是在老年导致主动脉瘤的发生。

　　综上所述，腹主动脉瘤的发生和发展是诸多引起主动脉壁薄弱和增加其负荷的因子长期相互作用的必然结果。弹力蛋白的降解和失活，将导致腹主动脉瘤的形成，这是成瘤的关键因素。而胶原储备的耗竭则可引起不可逆的、连续的动脉瘤的扩张，乃至最后的破裂。吸烟、炎症、创伤、高龄、高血压等危险因素对腹主动脉瘤的发生和发展具有促进作用。

　　腹主动脉瘤的诊断主要靠临床症状和结合有创性或无创性检查，才能做出正确的诊断。目前随着高龄和动脉硬化的增多，腹主动脉瘤也在增加。在临床实践中如何筛选出这类病人，早期诊断、早期治疗仍是亟待解决的问题。在诊断上仍然强调病史、查体和有机配合影像学检查才能做出正确诊断。否则单纯强调临床表现或影像检查都不利于诊断和治疗。

　　6.病理

　　腹主动脉瘤壁一般为单个球形或棱形，也有多发者。组织学检查可见动脉瘤壁弹力纤维断裂，弹性蛋白含量减少;中膜和外膜慢性炎症，B淋巴细胞和浆细胞浸润。并含大量免疫球蛋白，提示自身免疫反应。无论哪种动脉瘤的瘤壁都有内膜消失和弹力层断裂，当动脉内压力超过动脉壁的膨胀极限时，动脉瘤将破裂。几乎所有腹主动脉瘤腔内都有血凝块，血凝块可机化和感染，血凝块脱落可引起远端动脉栓塞。B型超声波扫描随访腹主动脉瘤，发现瘤体直径平均每年增长3.8mm。创伤性动脉瘤、感染性动脉瘤和吻合口假性动脉瘤都是动脉壁破裂后形成的动脉旁搏动性血肿，都属于假性动脉瘤。

　　病理类型：

　　根据动脉瘤壁的结构可以分为3类：

　　①真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。

　　②假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。

　　③夹层动脉瘤：动脉内膜破裂后，动脉血流经动脉内膜及中膜间穿行，使动脉壁分离、膨出，瘤体远端动脉内膜可另有破口，与动脉真腔再相通，呈夹层双腔状。动脉瘤内可形成附壁血栓，可继发感染，瘤壁薄弱处可破裂，引起严重出血而导致生命危险。

　　根据瘤体侵犯部位的不同，腹主动脉瘤可分为2型：

　　①肾动脉开口水平以上的高位腹主动脉瘤，也可称为胸腹主动脉瘤和肾上型腹主动脉瘤。

　　②动脉瘤位于肾动脉开口水平以下，称为腹主动脉瘤或肾下型腹主动脉瘤。临床上多见于肾动脉水平以下，髂动脉以上的腹主动脉瘤。此类型动脉瘤瘤体近远端都有一段动脉壁较为正常，这就为手术治疗提供了有利的条件。

三、腹主动脉瘤有哪些症状

　　1.疼痛

　　疼痛是腹主动脉瘤较为常见的临床症状，约在1/3的病人表现出疼痛。其部位多位于腹部脐周，两肋部或腰部，疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或刀割样疼痛。一般认为疼痛是瘤壁的张力增加，引起动脉外膜和后腹膜的牵引，压迫邻近的躯体神经所致。巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱，亦可引起神经根性疼痛。值得注意的是，突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现。腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似，很难区别。疼痛均为持续性，为剧烈的刀割样疼痛，并且不因为体位变动而缓解。只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克。正因疼痛的表现如此重要，故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号。疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的，并且与手术的死亡率有关。一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%，尤其是有疼痛伴压痛的患者，手术死亡率可高达单纯腹痛患者的2倍以上。

　　由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。

　　2.压迫症状

　　随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。

　　(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。

　　(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。

　　(3)胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。

　　3.栓塞症状

　　腹主动脉瘤的血栓，一旦发生脱落便成为栓子，栓塞其血供的脏器或肢体而引起与之相应的急性缺血性症状。如栓塞部位为肠系膜血管，表现为肠缺血，严重者可引起肠坏死。患者出现剧烈的腹痛和血便，继而表现为低血压和休克，以及全腹的腹膜刺激症状。栓塞至肾动脉，则可引起肾脏相应部位的梗塞，患者表现为剧烈的腰痛和血尿。栓塞至下肢主要动脉时，则出现相应肢体的疼痛，脉搏减弱以至消失，肢体瘫痪，颜色苍白，以及感觉异常等。

　　4.腹部搏动性包块

　　这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征。多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感，约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔，这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出。肿块多位于左侧腹部，具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感。肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。

　　5.破裂症状

　　腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症。病死率高达50%～80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大，则其破裂的危险性越大。资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。

　　Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm。而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。

　　腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间，决定于其破裂的具体情况。一般说来，一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征：突然出现的中腹部或弥散性腹痛，低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同，临床表现也有所差异。

　　多为瘤体前壁的破裂，临床表现多以重度的失血性休克为主，难于救治，患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。

　　多为动脉瘤后侧壁的破裂，进入腹膜后间隙，形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛，约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主，并向腹股沟区和大腿根部放散，同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆，故应很好鉴别。

　　即破裂孔被血肿阻塞，其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟，长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝，股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂，因此应早期明确诊断并进行手术治疗。

　　形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血，最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人，失血性贫血是其主要的特征，而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热，血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散，可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。

　　形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张，有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足，而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体，在搏动性肿块的近心端可触及震颤，听诊可闻及连续性的杂音，但通常以收缩期杂音为主。