麻疹会不会传染给别人 麻疹发病的原因_麻疹是怎么回事_麻疹会传染吗

一、麻疹会传染吗

　　麻疹会传染吗?答案是肯定的。在我国，麻疹被定为二类传染疾病，传播的途径主要是通过空气中的飞沫。是一种儿童很常见的急性呼吸道传染病。患者会伴有高烧、呼吸道发炎，有的还会出现畏光的症状。麻疹的传染性很强，所以一定要将患者隔离，因为患病的大多数是孩子，所以一定不要再去上学了，最好去医院治疗，以免家人也被传染。

　　麻疹是可以自愈的，当出疹后十天左右，患者可自愈。在我国，大部分儿童出生后都打麻疹疫苗。由于疫苗的普遍接种，所以在我国麻疹的发病率越来越低，但有些孩子由于多种原因，依然有可能染病，而且麻疹现在的发病年龄也在不断增加，有些成年人也会得麻疹。一般的病人都可以自愈，但如果出现了并发症，如结核病、心肌炎、肺炎等，则一定要赶紧到医院就诊。

　　患者的家人一定要注意加强患者的营养，而且要易消化。还有就是要注意患者的卧室要有良好的通风，并且使屋内的温度和湿度都比较舒适。对于有畏光症状的，家人要保证屋内光线尽量柔和。目前，减少患病几率的最好方法就是接种疫苗，一般需要接种三次，分别是在出生后八个月、十一岁左右和十八岁左右。由于麻疹的传染性很强，所以为了减小传染的可能，尽量做到早发现、早治疗，对患者一定要做好隔离。

　　对于患者穿过的衣服，一定要在阳光下暴晒，对于患者呆过的屋子，一定要用紫外线照射灯进行消毒，并且要很好地通风。在麻疹易流行的时节，易感人群尽量不要到人员过于密集的场所。此外还可以服用一些中药加以防治。

二、麻疹是怎么回事

　　麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。

　　1.形态与结构

　　麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白(nucleoprotein，NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein，P)、M蛋白(membrane protein，M)、融合蛋白(fusion protein，F)、血凝素蛋白(hemagglutinin，H)和依赖RNA的RNA聚合酶(large polymerase，L)。

　　核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素(haemolyxin，HL)，它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。

　　2.培养特性

　　病毒可在许多原代或传代细胞(如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞)中增殖，产生融合、多核巨细胞病变。在胞浆及胞核内均可见嗜酸性包涵体。

　　3.抗原性

　　麻疹病毒抗原性较稳定，只有一个血清型，但近年来的研究证明，麻疹病毒抗原也有小的变异。根据核苷酸序列不同，世界上流行株可分为8个不同的基因组，15个基因型。

　　4.抵抗力

　　病毒抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏感。

　　长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移。

　　通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异。2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)。

　　A型：首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒。

　　B型：1983首先在非洲分离到。

　　C型：70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行。

　　D型：D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非、美洲近年来有D3，D6型流行。

　　E型：1971在美国发现，德国也有，现已不再流行。

　　F型：1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现。

　　H型：1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993、1994年分离到H型，湖南、山东、河北、北京、海南、安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型。

　　上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

三、麻疹有哪些症状

　　1.典型麻疹

　　潜伏期：一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周。

　　此期临床上主要表现：在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。

　　麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期。

　　1)前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。

　　此期临床上主要表现：体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状，常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。

　　有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40℃，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。

　　发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值。

　　此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。斑点数目少时易在日光下见到细小白点，周围红晕，数目众多时可融合成片，仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒。科氏斑一般维持2～3天，迅速消失，有时在出疹后1～2天还可见到。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内就消退，称为前驱疹。有时在腭垂(又称悬雍垂)、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点，出疹期初迅速隐去。

　　2) 出疹期：

　　皮疹：起病后3～5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹，常在见到科氏斑后1～2天。首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹，渐及头部前额、脸面、颈部，自上而下扩展至胸、腹、背，最后达四肢，直至手心脚底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主，开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，色泽也渐转暗，但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹。

　　其他器官病变症状：病情严重时，尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退。随出疹达到高峰全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达40℃以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽极度充血、眼睑浮肿，分泌物多。颈部淋巴结及肝脾肿大，肺部常闻干、湿啰音。胸部X线检查，可见纵隔淋巴结增大，肺纹理增粗。普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒症状成人常比小儿为重，皮疹也都密集，但并发细菌感染似较婴幼儿为少。

　　3)恢复期：若无并发症，单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10～14天。

　　此期临床上主要表现：在单纯麻疹患者，当皮疹和中毒症状发展到高峰后，体温常于12～24h内较快下降，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻，但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转。一般体温下降后2～3天皮疹按出疹顺序依次消退，留下浅棕*素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以躯干为多，2～3周内退尽。

　　2.非典型麻疹 根据麻疹病毒基因差异、毒力强弱，进入人体数量多少，以及患者年龄大小、健康状况、营养优劣、免疫力的高低等，麻疹的临床发展过程除大多为典型麻疹外，在部分病例尚可呈现以下非典型表现。

　　1)轻型麻疹：大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致，如6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体，或近期注射被动免疫制剂，或以往曾接种过麻疹疫苗，以及第二次感染发病者，都可表现为轻症。轻型麻疹潜伏期可延长至3～4周。

　　此型临床上主要表现：发病轻，前驱期短而不明显，呼吸道卡他症状较轻，科氏斑不典型或不出现，全身症状轻微，不发热或仅有低中度热。皮疹稀疏色淡，病程较短，很少并发症，但病后所获免疫力，特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。

　　现已证实麻疹也有不少隐性感染或无皮疹型麻疹，只能依据病后血清特异抗体增加来证实。

　　2)重型麻疹：大多由于患者体质弱，有其他疾病，营养不良、免疫力低下或伴有继发性细菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹，因麻疹病毒感染严重。

　　此型临床上主要表现：起病不久即出现高热40℃以上，伴有严重中毒症状，往往神志不清，呼吸急促，唇指发绀，反复惊厥，脉搏细速，呈暗红色，皮疹密集，融合成片。皮疹可呈出血性，形成紫斑，甚至伴发内脏出血、呕血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有时皮疹呈疱疹样可融合成大疱(疱疹样麻疹)。有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隐没，体温下降低于常温，面色苍白或青灰色(中医称白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循环衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脉搏细弱，呼吸不规则或困难。并发重症细菌性(金黄色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常属重症，常发生心力衰竭，病情重危，病死率高。

　　3)异型麻疹：主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者，当接种4～6年后再接触麻疹急性期患者，就可引起异型麻疹。潜伏期为7～14天。

　　此型临床上主要表现：多数患者无典型科氏斑。前驱期可突发高热，达39℃以上，伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他症状不明显，可有干咳，多半无流鼻涕、眼泪、眼结合膜炎等。起病后2～3天出现皮疹，从四肢远端腕部、踝部开始，向心性扩散到达四肢近端及躯干，以下身为多，很少扩散到乳头线以上部位，偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹，有时呈2～3mm大小的小疱疹，有痒感，消退时不结痂，皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样，常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重，但肺部有时可闻啰音。X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1～2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪，也可临床上不出现明显皮疹，而有其他脏器病变症状。

　　4)免疫低下者患麻疹：无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低下(如肿瘤患者、肾上腺皮质激素治疗者、营养不良免疫力衰弱等)，若发生麻疹常患重症，病死率也较高，有报告肿瘤患者的麻疹常不出现皮疹，而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎，并容易并发脑炎。

　　5)孕妇和新生儿麻疹：易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿，使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显前驱症状而发疹较多。

四、麻疹怎样治疗

　　(一)治疗前应注意问题：

　　1、护理人员要戴好口罩或注射麻疹疫苗，以防交叉感染。

　　2、居室应常通风，因在阳光下或流动空气中20分钟麻疹病毒会失去致病力，但要避免病人被风直接吹到，为避免阳光直晒，可用深色窗帘遮盖，室内应保持一定的温湿度，地面可泼洒一些水。

　　3、由于病人高热消耗较大，应鼓励病人少量多餐，进食一些流质、半流质饮食，多喝开水。

　　4、前期、出疹期体温在39.5摄氏度以上时可以用紫雪散、柴胡、清热解毒散等缓和的退热剂退热，把握热度不能降得过猛，以免剧烈的退热会使疹子发散不充分，头部可敷温湿毛巾，切忌酒精擦浴、冰袋降温。

　　5、口腔应保持湿润清洁，可用盐水漱口，每天重复几次。

　　6、一旦发现手心脚心有疹子出现，说明疹子已经出全，病人进入恢复期。

　　如果病人出现高热不退，呼吸急促，咳嗽加剧，鼻翼煽动，口周紫红，四肢冰凉，脉搏细弱，心率加快，皮疹引退或出疹不全，声音嘶哑，哮吼样咳嗽，嗜睡或惊厥等症状，说明病人有其他合并症，应立即送医院治疗，小儿的病情观察更应家长留心，防止延误病情治疗。

　　(二).并发症的治疗

　　(1)肺炎：治疗同一般肺炎，疑细菌感染时应选用1～2种抗菌药物治疗，中毒症状严重者可短程肾上腺皮质激素治疗，症状好转即减量停药。缺氧者供氧，进食少可静脉补液，总量及钠盐不宜过多，速度宜慢，以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆，中药可用麻杏石甘汤加减。

　　(2)喉炎：室内湿度宜增高，并蒸气吸入，2次/d或3次/d，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可选用抗生素及地塞米松静脉滴注，烦躁者采用针灸及镇静剂有一定帮助，喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。

　　(3)心血管功能不全：应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射，同时服用呋塞米(速尿)等利尿剂，可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。

　　(4)脑炎：处理基本同乙型脑炎，重点采用对症治疗，高热者设法降温，惊厥者止惊，昏迷、瘫痪者加强护理，防止褥疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法。