妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的护理，妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜饮食禁忌，妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的症状，妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的发病原因是什么

一、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的护理

　　血栓性血小板减少性紫癜（TTP）为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前三者称为三联征。本病病情多数凶险，死亡率高达54%，年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药、子宫切除后而发病者。有人报告同一家庭几个成员中发生TTP，有一组病例姐妹2人相隔几年发病，均发生于妊娠期。1955年Miner首次报道妊娠合并本病，迄今仅报道数十例伴发妊娠病例。那么妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜一般护理措施有哪些

　　①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。

　　②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

　　③、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物";少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

二、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜饮食禁忌

　　一、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜饮食原则

　　饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主，避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，以免易形成口腔血泡乃至诱发消化道出血。多食含维生素C、P的食物。有消化道出血时，更应注意饮食调节，要根据情况给予禁食，或进流食或冷流食，出血情况好转，方可逐步改为少渣半流、软饭、普食等。同时要禁酒。

　　1.发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。

　　2.慢性紫癫者，则可根据体力情况，适当进行锻炼。

　　3.饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。

　　4.脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。

　　5.有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥，忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。

　　孕妇情况较为特殊，具体需要询问医生，详细安排具体的饮食。

　　二、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜检查

　　1.血象

　　100%的病人均有贫血表现，为正细胞正色素性，1/3的患者血红蛋白<60g/L，血象中变形红细胞及碎片者占95%，并可见球形红细胞。有核红细胞及网织红细胞明显升高（>30%），持久性血小板减少者占92%，中位数（8.0～40.4）&times;109/L。白细胞升高者占60%，类白血病反应少见，但可有明显左移，并可见幼稚粒细胞。

　　2.骨髓象

　　红细胞系统显著增生，巨核细胞数正常或增高，多数为幼稚巨核细胞，呈成熟障碍。

　　3.出凝血检查

　　出血时间正常，血块收缩不佳，束臂试验阳性，凝血酶原时间延长占20%，部分凝血活酶时间延长占8%。FDP阳性者占70%，凝血酶时间延长占48%。一般无典型DIC的实验室变化。

　　4.溶血指标的检查

　　直接Coombs试验阴性，继发性者少数可呈阳性。血清胆红素升高，轻度胆红素血症占84%～100%。游离血红蛋白升高，结合珠蛋白下降及血红蛋白尿。

　　5.免疫学检查

　　10%～20%的患者狼疮细胞可阳性。抗核抗体50%阳性，少数类风湿因子阳性。补体大多正常。LDH100%升高，且与临床病理及严重程度相平行。

三、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的症状是什么

　　起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛前驱症状，以后迅速出现其他症状。亦有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。HIV感染者1/2病人无症状。患者发热占75%，神经系统症状占40%，头痛占61%。典型的临床表现主要有下列特点。

　　1.血小板减少引起出血

　　以皮肤黏膜为主，表现为瘀点、瘀斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血，严重者颅内出血。主要是因为微血管内血栓形成过程中消耗了大量的血小板所致。

　　2.微血管病性溶血性贫血

　　主要是因血流经过病变血管时（特别是小动脉），红细胞受到机械性损伤及破坏而引起不同程度的贫血。正常红细胞用51Cr标记后在TTP患者循环内半寿期仅3天（正常25～26天）。约1/2的病例出现黄疸，间接胆红素升高，20%有肝脾大，少数情况下有雷诺现象。

　　3.神经精神症状

　　其严重程度决定本病的预后。有人报告168例中有151例出现神经系统症状，占90%，其症状特点为变化不定，初期为一过性，50%可改善，可反复发作。患者可有不同程度的意识紊乱，30%有头痛和（或）失语、说话不清、眩晕、惊厥、痉挛、感觉异常、视力障碍、知觉障碍、定向障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡、昏迷、脑神经麻痹，45%有轻瘫，有时有偏瘫，可于数小时内恢复。

　　4.肾脏症状

　　表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿，但肉眼血尿不常见。40%～80%有轻度氮质血症，肌酐清除率下降，这与肾脏血管广泛受累有关。重者可发生急性肾衰。

　　5.发热

　　不同病期均可发热，常达38～40.5℃。其原因不明，可能与下列因素有关：

　　（1）继发感染，但血培养结果阴性。

　　（2）下丘脑体温调节功能紊乱。

　　（3）组织坏死。

　　（4）溶血产物的释放。

　　（5）抗原抗体反应使巨噬细胞及粒细胞受损，并释放出内源性致热源。

　　6.其他

　　心肌多灶性出血性坏死，心肌有微血栓形成，并可发生心衰或猝死。心电图示复极异常或各种心律失常。亦有报告出现肺功能不全，有的出现腹痛、肝脾大，少数有淋巴结轻度肿大、各种类型的皮疹、恶性高血压、皮肤和皮下组织有广泛性坏死、动脉周围炎以及无丙种球蛋白血症等。

四、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的发病原因是什么

　　一、发病原因

　　TTP的病因不明，无病因可查者称为原发性。部分病人可能与药物过敏、免疫风湿性疾病、妊娠、各种感染和遗传有关。近年报道HIV（人类免疫缺陷病毒）感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少及轻度肾功能不全。其病人血浆中存在1种或多种血小板聚集因子（PAF），或缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子，使血小板聚集。有人在TTP病人血浆中分离出vWF巨多聚体，在体外能聚集血小板，认为vWF的代谢异常也可能与TTP的发病有关。

　　二、发病机制

　　发病机制尚未阐明，目前认为有以下几种可能：

　　1.小血管病变

　　在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少。文献报道TTP可伴发系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性结节性动脉炎、舍格伦综合征等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。

　　有人发现TTP患者的血管内皮细胞中缺乏一种纤溶酶原激活剂，使局部纤维蛋白溶解功能发生障碍，导致小血管中血栓形成。研究证实，局部血小板激活可能在TTP发病机制中起一定作用。部分TTP患者老化期的血浆可使其血小板聚集活性逐渐降低，因此认为患者血浆中可能存在某种血小板激活因子（PAF），也可能同时缺乏抑制血小板激活因子（PAFI）而致病。有人报告血小板的明显聚集需高分子VWF多聚物结合到血小板表面结构中的GPIb，随后血浆蛋白[可能是冻干人纤维蛋白原、凝血酶调节蛋白（thrombomo*n，TM）和纤连蛋白]结合到GPⅡb/Ⅲa复合物上去。

　　目前认为，血管内皮细胞损伤是TTP的致病因素之一。TM是在血管内皮细胞、胎盘合胞体滋养层和血小板的一高亲和力凝血酶受体。1991年，Takahashi等测定了13例急性TTP患者的TM。结果发现，8例患者TM浓度升高；合并SLE者TM浓度高于无SLE者。TM浓度与组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和vWF：Ag明显相关，但与血小板数无关。急性TTP患者无论病情是否缓解，而TM浓度无明显差异。作者认为，TTP患者血管内皮细胞均有损伤，惟程度各异，TM浓度与病变严重程度有一定关系。

　　2.弥散性血管内凝血（DIC）

　　本病的主要病理变化为微循环中有散在的血栓。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶，抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物（PAP）。患者的TAT、PAP值均高于正常对照。但两者之间未见相关性。5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止、凝血指标未见异常。作者认为，TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增多，但多数患者无消耗性凝血现象存在。

　　3.前列腺素（PGI2）合成减少或血浆中缺乏某些防止PGl2降解的因子

　　约60%的TTP患者用全血或血浆可获得缓解，若用5%人血白蛋白治疗则恶化。研究发现患者PGI，生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于清蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。Hensby等（1979）报告TTP患者血浆中6酮-PGFIα减少，进一步证明这一学说。

　　有人认为本病为血管内皮缺乏促进PGl2形成的物质而致病，使用双嘧达莫可促进其形成而起治疗作用。亦有人报告以凝集的血小板中释放出来的β-TG能进一步阻止PGI2合成。

　　4.免疫学说

　　有人认为，TTP患者的血管病变系免疫损伤所致。资料表明，TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%，而对照组仅16.8%。

　　Bums将3例TTP患者血清提纯的IgG与培养的人脐静脉内皮细胞一起孵育，免疫荧光法证实内皮细胞表面有IgG抗体结合。这种特异性抗体能引起内皮细胞进行性溶解，血管内皮细胞损伤可致PGI2形成低下，纤溶酶原激活剂降低，最后导致微血栓形成。

　　有的报道指出，TTP的血小板表面相关免疫球蛋白（PAIgG）增高，治疗好转时降低。血小板表面附有IgG时易被单核巨噬细胞系统破坏，致使血循环中血小板数减少。