graves病的并发症_有哪些用药疗法

一、graves病的用药疗法有哪些呢

　　控制甲亢症群的基本方法为：抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法最方便和安全，应用最广。中医中药对轻症患者也有一定效果；碘剂仅用于危象和手术治疗前准备；β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。现将主要甲亢治疗方法分述于后：

　　1.抗甲状腺药物治疗  本组药物有多种，以硫脲类为主，其中最常用者有丙硫氧嘧啶（propylthiouracil，PTU）、甲巯咪唑（thiamazole，甲巯咪唑）和卡比马唑（carbimazole，卡比马唑）。其他如硫氰酸盐或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起肾病和再生障碍性贫血，故不用于治疗。锂（1ithiun）化合物虽可阻滞TSH和TRAbs对甲状腺的作用，但可导致肾性尿崩症，精神抑制等严重反应而不常使用。本章主要叙述硫脲类药物的应用，其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日方始见效。

　　（1）适应证：抗甲状腺药物适用于下列情况：①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童，老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131I治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131I治疗。

　　抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3×109/L（3000/mm3），或对该药物有过敏反应的患者。

　　（2）剂量及疗程：本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗（平均仅3～5个月）而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法（2年或以上）的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。用药期间大致可分三个阶段。

二、graves病的症状体征有哪些呢

　　本病起病缓慢。在表现典型时，高代谢症候群，甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显，但如病情较轻可与神经症相混淆。有的患者可以某种（些）特殊症状如突眼、恶病质或肌病等为主要表现。老年和儿童患者的表现常不典型。近年，由于诊断水平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日见增多。典型病例常有下列表现。

　　1.神经系统  患者易激动、精神过敏，舌和二手平举向前伸出时有细震颤，多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时出现幻觉，甚而亚躁狂症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短。

　　2.高代谢综合征  患者怕热多汗、皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。

　　3.甲状腺肿  多数患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动。少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显（图10）。由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显。甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病一种特殊体征，在诊断上有重要意义，但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。

　　4.眼征  本病中有以下二种特殊的眼征。

　　（1）非浸润性突眼：又称良性突眼，占大多数。一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌（Miiller肌）张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大。眼征有以下几种：①眼裂增宽（Darymple征）。少瞬和凝视（Stellwag征）。②眼球内侧聚合不能或欠佳（Mǒbius征）。③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落（Von Graefe征）。④眼向上看时，前额皮不能皱起（Joffroy征）。

　　（2）浸润性突眼：又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼（图11），较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

三、graves病的病理病因有哪些呢

　　对于Graves病，虽然经过近几十年的不断探讨，包括临床及实验研究，但对其发生仍未能得到肯定的解释，但已有一些较清晰的解释。

　　1.遗传因素  遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原（HLAⅡ类抗原）显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。

　　2.精神创伤  各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞（Ts）或辅助性T淋巴细胞（Th）的功能，增强了免疫反应。

　　3.免疫系统异常  T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常，未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗体（TRAb）是人类特有的抗体，仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。

四、graves病的并发症有哪些呢

　　1.内分泌浸润性突眼症  又称为恶性突眼性Graves病、浸润性眼病。无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病。发病率占原发甲亢的6%～10%，男多于女，年龄多在40岁以上。

　　（1）病因与发病机制：至今仍未完全阐明。尽管它常伴发于Graves病，但也可发生于甲减或桥本甲状腺炎患者，甚至还可发生于无甲状腺疾病的患者。目前多认为与自身免疫因素有关，在与Graves病的关系方面有2种看法，一种认为浸润性突眼是一独立的自身免疫性疾病，它与Graves病无关，另一种认为眼病与Graves病是互相联系的，甲状腺刺激抗体（TsAb）与突眼的发生有关。近年的研究证明细胞免疫和体液免疫均与突眼的发生有关。利用白细胞移动抑制因素MIF试验，发现恶性突眼病人有针对眶后肌抗原的致敏T淋巴细胞；除TSAb外，致突眼抗体（EPAb）及垂体致突眼物质（EPS）等均参与突眼的发生过程。其中EPS可能是TSH的水解产物，动物实验发现它能与豚鼠眼球后组织细胞膜上的受体相结合。甲状腺球蛋白抗原抗体复合物可作用于眼外肌肌细胞膜，使其发生水肿及淋巴细胞浸润，引起突眼和眼外肌麻痹。此外，淋巴细胞、浆细胞等浸润球后脂肪组织以及黏多糖、玻璃酸的沉积也使球后组织增生、水肿、体积增加。

　　（2）临床表现：起病可急可缓，双侧眼球突出可对称也可不对称，少数可为单侧突眼，眼球突出度多在19～20 mm以上。患者有眼睑水肿、眼球胀痛、畏光流泪、视力减退等症状。眼肌麻痹时可出现斜视和复视。由于睑肌收缩，眼球高度突出，眼睑不能闭合，可引起角膜干燥，甚至继发溃疡、穿孔。少数病人由于眶内压增高影响了视神经的血液供应，可引起一侧或双侧视盘水肿、视神经炎甚至视神经萎缩，视力丧失。大部分病人有甲状腺肿大及甲亢表现，突眼的程度与甲亢病情轻重无关。部分患者可伴有局限性黏液性水肿皮损，以胫前发病较多。本病病程一般为1～2年，也有延长至5年者，病情缓解后，眼部充血、肿胀现象逐渐减轻或消失，自觉症状减轻，但多数病人不能完全恢复正常，仍会遗留不同程度的眼睑收缩、眼球突出、眼外肌纤维化等。合并甲亢者若治疗不当，如抗甲状腺药物治疗剂量过大，控制症状过快，或者控制过度出现甲减情况等均有可能使突眼加重，因此在内科治疗时应注意。核素131I治疗或外科手术治疗后也有突眼加重者，这可能是因甲状腺受损，抗原释放增多所致。所以对合并恶性突眼的Graves病患者手术和131I治疗均宜慎重。