慢性肾炎有哪些饮食禁忌 慢性肾炎有哪些治疗方法
2017-06-20来源：快问养生编辑部 作者：王绿真
一、慢性肾炎的饮食禁忌有哪些
一、饮食适宜：1宜吃富含优质蛋白质的食物；2宜吃膳食纤维食物；3宜吃富含维生素的食物。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
牛奶。牛奶富含有优质蛋白质营养物质和人体必需的多种矿物质元素，可以增强人体免疫力提高抗病能力的作用。每天200-500毫升为宜，热饮为佳。
冬瓜。冬瓜是属于膳食纤维食物，容易被肠道粘膜的吸收，促进肠道对营养物质的吸收，增强免疫力，有利于恢复。每天200-300克为宜，清炒的吃比较好。
柠檬。柠檬富含有大量的维生素C，具有抗菌消炎的作用，可以起到预防感染的作用，有利于患者的恢复。每天泡水喝300-400毫升为宜。
三、饮食禁忌：1忌吃腌制的食物；如咸肉、咸蛋、咸鱼；2忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、花椒、生蒜；3忌吃不容易消化的食物；如糯米饭、米粑、豆芽。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
咸蛋。咸蛋富含有大量的盐分，容易导致水肿，加重慢性肾炎的症状，不利于患者的恢复。宜吃低盐的食物。
辣椒。辣椒的刺激性比较大，容易刺激神经血管，不利于患者的恢复。宜吃清淡的食物。
米粑。米粑是属于比较难以消化的食物，容易导致肠道蠕动减慢，腹部胀满，影响对营养物质的吸收，不利于患者的恢复。宜吃容易消化的食物。
二、慢性肾炎的类型有哪些
根据临床表现不同，将其分为以下五个亚型：
1.普通型。较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），镜下血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病，非IgA系膜增生性肾炎，局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶节段性肾小球硬化和（早期）膜增生性肾炎等。
2.肾病性大量蛋白尿。除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。
3.高血压型。除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物和（或）出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增生为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。
4.混合型。临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。
5.急性发作型。在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变为弥漫性增生、肾小球硬化基础上出现新月体和（或）明显间质性肾炎。
三、慢性肾炎的治疗措施有哪些
慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增生、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施：
防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。
（1）治疗原则。①力争达到目标值，如尿蛋白<lg/d的患者的血压应该控制在130/80mmHg以下；如蛋白尿≥1g/d，无心脑血管合并症者，血压应控制在125/75mmHg以下。②降压不能过低过快，保持降压平稳。③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。
（2）治疗方法。①非药物治疗 限制饮食钠的摄入，伴高血压患者应限钠，钠摄入量控制在80～100mmol，降压药物应该在限制钠饮食的基础上进行：调整饮食蛋白质与含钾食物的摄入；戒烟、限制饮酒；减肥；适当锻炼等。②药物治疗 常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。由于ACEI与ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，应优选。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾和血肌酐升高，血肌酐大于264μmol/L（3mg/dl）时务必在严密观察下谨慎使用，尤其注意监测肾功能和防止高血钾。少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应，可以换用ARB类。
四、慢性肾炎的发病原因有什么
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；
②膜性肾病；
③局灶节段性肾小球硬化；
④系膜毛细血管性肾小球肾炎；
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭；
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化；
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
